289 1,4-0,7 0,05 Sufentanil 0.04 0,0002 400 Buprenorfina 0.38 0,004 42 Fentanyl 0.63 0,0008 25 Alfentanil 15 0,03-0,05 1 Morfina 16 1,5-2 1 Petidina 455 1,5-2 0.04 Tabella 2. Minima concentrazione analgesica efficace (MEAC) degli oppioidi, dose carico e potenza relativa (modificata da Lehmann 1991). L'infusione endovenosa continua di oppioidi rappresenta una metodica di soppressione del DPO adeguata ma spesso trascurata (Ready 1993). Con questa tecnica si puo somministrare una dose-carico che produca analgesia di buona qualita, mantenendo, con l'infusione continua, un livello ematico terapeutico di oppioidi. Il segreto per realizzare prontamente l'analgesia con gli oppioidi e quella di raggiungere un livello terapeutico nel sangue e di mantenere, appunto, questo livello fino al momento in cui si ritiene necessaria la terapia. La dose carico puo essere data anche con altre vie di somministrazione, quale l'intramuscolare o l'orale, se praticabile; questa modalita tende a ridurre qualche effetto collaterale come la nausea. Il principio di mantenere i livelli di un farmaco al di sopra dei valori terapeutici e ben consolidato in altri campi della medicina, per farmaci come gli antibiotici, i glicosidi cardioattivi e gli antiipertensivi, mentre gli analgesici continuano a essere somministrati erroneamente secondo necessita. Si dovrebbe inculcare, nelle nuove leve, l'idea che il dolore debba essere trattato come un'infezione, mantenendo nel sangue livelli ematici di farmaco costantemente terapeutici. (De Nicola, 1994) 4. Come calcolare la velocita d'infusione degli oppioidi. Per calcolare l'esatta velocita d'infusione vanno fatte alcune considerazioni relativamente semplici. Ad esempio usando la meperidina il tempo necessario per raggiungere un livello di concentrazione costante (senza dose di carico) e pari, approssimativamente, a sei volte I'emivita terminale (il t1/2 e di 4 ore circa). Pertanto, il tempo necessario a raggiungere un livello costante e di 24 ore. Se moltiplichiamo il volume di distribuzione dell'oppioide per la concentrazione plasmatica desiderata, possiamo calcolare la dose di carico. Per un paziente di 70 kg, la dose iniziale di meperidina e di 200 L (VD) moltiplicato 0,5 mg/l o 100 mg come bolo endovenoso, dove VD e il volume di distribuzione. Tale dose puo essere somministrata con incrementi di 25-50 mg, dopo che e partita l'infusione. La velocita di infusione va calcolata moltiplicando il valore di flusso sanguigno epatico (0,6-1,0 l/min) per la concentrazione analgesica (0,5 mg/l), che fornisce il valore di clearance del farmaco (0,3-0,5 mg/min o 18-20 mg/ora)(Tamsen 1982). Questo tipo di approccio e valido per qualsiasi farmaco da somministrare per infusione continua, e puo essere applicato anche al tramadolo, alla morfina ed al fentanyl (tab. 3). Oppioide Potenza relativa Emivita (ore) Dose di carico Velocita d'infusione Tramadol 0,05 5-6 50-75 mg 12-14 mg/ora Morfina 1 2-6 5-10 mg 1-3 mg/ora Fentanyl 50 3-6 100-200 g 10-50 g/ora Meperidina 0,1 3-6 100 mg 20-30 mg/ora Metadone 1 15-30 5-10 mg Sconsigliata Tabella 3. Principi-guida nell'infusione continua in un paziente di 70 kg. Il problema con quale velocita bisogna infondere il farmaco puo essere risolto tenendo presente due regole: 1. la dose necessaria, durante ogni emivita di eliminazione, per mantenere il livello raggiunto con la dose carico, deve essere la meta della stessa dose carico. 2. gli oppioidi piu comunemente utilizzati hanno un'emivita di eliminazione intorno alle 3 ore circa mentre il tramadolo 5 ore circa. Le richieste orarie attese per ogni paziente possono essere quindi calcolate sulla base di queste due postulati. Consideriamo la situazione-tipo di un paziente che inizialmente necessita di 100 mg di tramadolo endovenoso per avere un'adeguata analgesia dopo colecistectomia. Calcoliamo come deve iniziare la velocita di infusione. Si divide 100 mg per 2 che corrisponde a 50 mg, i quali vengono eliminati in una emivita di eliminazione. Questi 50 mg di tramadolo vengono eliminati ogni 5 ore circa (Tab. 2). Quindi, per mantenere I'analgesia sono necessari 50 mg divisi in 5 ore che e uguale a 10 mg/ora. Riassumendo: * 100 mg : 2 = 50 mg (tramadolo eliminato in un'emivita di eliminazione); * 50 mg di tramadol vengono eliminati ogni 5 ore circa ; * per mantenere l'analgesia sono necessari quindi: 50 mg : 5 ore = 10mg/ora. Questo conto tende a sottostimare le necessita orarie perche I'emivita di eliminazione puo essere, in realta, anche minore. Ma come regola matematica pratica da buoni risultati (De Nicola, 1995; De Nicola 1996). Quindi si deve aumentare lievemente il dosaggio: nel nostro caso, ad esempio, il tramadolo va somministrato alla velocita di 12/14 mg/h. 5. Protocolli terapeutici Ribadito che in Italia non si va oltre il livello di difficolta 5 per i protocolli del DPO (tabella 1), una delle metodiche facili e redditizi, con una difficolta di 3.5, e l'infusione continua mediante pompa elastomerica. A volte gli utilizzatori di sistemi infusivi si trovano in giusto imbarazzo quando bisogna calcolare le quantita di farmaco e di soluzione salina (s.s.) per riempire una pompa elastomerica. Le tabelle 4 e 5 riportano, in maniera semplice e pratica, alcune schematizzazioni per un uso immediato delle pompe elastomeriche nel DPO. Individuato il tipo d'intervento nella tabella 4 si sceglie il relativo protocollo nella tabella 5. Questi protocolli e le relative posologie si riferiscono ad un paziente di 70 kg ed a situazioni-tipo. Essi risultano, comunque, efficaci per la maggioranza dei pazienti. Aggiustamenti dei dosaggi possono essere eseguiti caso per caso e le alternative proposte possono servire anche a questo. Intervento Livello dolore Scelta Protocollo CHIRURGIA GENERALE Appendicectomia medio A2 Ernia inguinale medio A2 Ernia ombelicale medio A2 Emorroidectomia medio-alto B3 o B4 Cisti sacrococcigea medio-alto B3 o B4 Fistola anale medio-alto B3 o B4 Amputazione arto inf. medio-alto B1 o B4 Colecistectomia e vie biliari medio-alto B1 o B4 Epatectomia elevato C1 o C3 Gastroresezione elevato C1 o C3 Resezione intestinale elevato C1 o C3 Miles - Dickson elevato C1 o C3 Ano praeternaturale medio-alto B1 o B2 Esofagotomia via toracotomica elevato C1-C3 Mastectomia medio-alto B2 o B3 Tiroidectomia medio-alto B2 o B3 ORTOPEDIA Ernia discale medio-alto B2 o B3 Protesi d'anca medio-alto B1 o B4 Frattura femore medio-alto B3 o B4 Frattura tibia/perone medio-alto B3 o B4 Chirurgia mano medio A1 Chirurgia piede medio-alto B2 Artroscopia terapeutica medio A1 Frattura arto superiore medio-alto B2 UROLOGIA Prostatectomia medio-alto B1 o B2 Nefrectomia elevato C1 o C3 Cistectomia medio-alto B1 o B4 Orchiectomia medio A2 TURV/TURP medio-alto B1, B2 o B4 Calcolosi renale elevato C1o C3 Calcolosi ureterale medio-alto B1 o B2 Utetero-sigmoidostomia elevato C1o C3 OSTETRICIA/GINEC. Isterectomia laparotomica medio-alto B1 o B4 Colpoisterectomia medio A2 Isteroannessiectomia medio-alto B3 o B4 Taglio cesareo medio-alto B1 o B4 Tabella 4 - Interventi chirurgici divisi secondo l’intensita del dolore postoperatorio (De Nicola 1997). Bibliografia 1. Austin KL, Stapleton JV, Mather LE. Multiple intramuscular injections: a major source of variability in analgesic response to meperidine. Pain 1980; 8:47-62. 2. Austin KL, Stapleton JV, Mather LE. Relationship between blood meperidine concentrations and analgesic response: a preliminary report. Anesthesiology 1980; 53:460-466. 3. Bullingham RES. Optimum management of postoperative pain. Drugs 1985; 29:376-386. 4. De Nicola A, Molina C. Continuous infusion vs repetitive boluses of tramadol. Atti Convegno "Paradigms of Regional Anaesthesia and Pain" Capri, giugno 1996. 5. De Nicola A, Varrassi G. Informatization in pain treatment. Proceedings 5th Intern Congr The Pain Clinic, p 57, Jerusalem, 14-18 settembre, 1992. 6. De Nicola A, Varrassi G. Tramadol in postoperative pain therapy: continuous infusion vs repetitive boluses administration. Atti Congresso ESRA - Nizza, 1996. 7. De Nicola A. I farmaci del dolore postoperatorio. Atti II Convegno Multidisciplinare. Napoli, 1994. 8. De Nicola A. Infusione continua di oppioidi. In "Oppioidi deboli nella terapia del dolore" Ed. Vado, L'Aquila 1995. 9. De Nicola A. Tramadolo in infusione continua nel dolore acuto. Atti Congresso AISD, Pescara 1996. 10. Foley KM. The practical use of narcotic analgesics. Med Clin North Am 1982; 66:1091-1104. 11. Lehmann KA. Kratzenberg U, Schroeder-Bark B, Horrichs-Haermeyer G. Postoperative patient-controlled analgesia with tramadol. Analgesic efficacy and minimum effective concentrations. Clinical Journal of Pain 6: 212-220, 1990. 12. Lehmann KA. Patient-controlled intravenous analgesia for postoperative pain relief. Advances in Pain Research and Therapy 18: 481-506, 1991. 13. Varrassi G., Capogna G., Celleno D., De Nicola A.: Buprenorfina endorachidea per l'analgesia postoperatoria nel taglio cesareo d'elezione. In: B. Amantea. Atti XIII Congr. Naz. AISD, pp 379-381, Monduzzi, Bologna, 1990. 14. Varrassi G., Capogna G., Celleno D., De Nicola A.: Dolore postoperatorio in ostetricia. Min. Anest. 56:365-367, 1990. 15. Varrassi G., De Nicola A.: Rationale di impiego degli adjuvantes nel dolore acuto. Min. Anest. 57:1271-1274, 1991. 16. Warfield CA. Principles and practice of pain management. P 576-584. Mac Graw-Hill, New York 1993. 17. White PF. Mishaps with patient-controlled analgesia (PCA). Anesthesiology 1987; 66:81-53. 18. Woolf CJ. Recent advances in the pathophysiology of acute pain. Brit. J. Anaesth. 63:139, 1989. Trattamento del dolore postoperatorio G. Varrassi, F. Marinangeli Il dolore acuto viene definito come un dolore ad inizio recente e probabile durata limitata. Esso e un sintomo, e generalmente ha una correlazione causale e temporale identificabile con un danno tissutale o con una malattia. E’ evidente come il dolore postoperatorio rappresenti il modello del dolore acuto, il cui studio, vista la potenziale riproducibilita, puo essere di estremo aiuto nella comprensione della fisiopatologia di base del dolore. Anche se, infatti, notevoli passi avanti sono stati fatti da un punto di vista terapeutico, ancora molti sono gli interrogativi da soddisfare. Cio dipende, in parte, dall’ampia variabilita individuale nella sensibilita e tolleranza al dolore. Essa sembra essere in parte un risultato di differenze genetiche interindividuali, e in parte dovuta a fattori di modulazione non fisiologici che fanno da contorno ad ogni condizione di dolore: l'ansia, la paura, il senso del controllo, il substrato etno-culturale e le precedenti esperienze dolorose (1). FISIOPATOLOGIA DEL DOLORE Il dolore insorge in seguito ad un’offesa alle strutture intertegumentali di un sistema o organo. Il danno tissutale provoca la liberazione di sostanze come ioni potassio, bradichinina (BK) e serotonina (5-HT). La 5-HT e responsabile delle reazioni di vasodilatazione ed edema, della risposta tripla descritta da Lewis (2). La BK provoca l'attivazione dei recettori (meccanici-termici) delle fibre C e la cascata delle fosfolipasi A2-cicloossigenasi che sintetizza numerosi eicosanoidi (prostaglandine, prostacicline, leucotrieni) (3). Quindi la BK e gli ioni potassio sono responsabili dell'attivazione recettoriale mentre le prostaglandine prolungano la sensibilizazione e causano l'abbassamento della soglia del dolore. Questi processi di reclutamento e di sensibilizazione, sia dei nocicettori che delle afferenze primarie, va sotto il nome di iperalgesia. Essa e definita come un'alterazione della sensibilita a causa della quale l'intensita della sensazione dolorosa, indotta da uno stimolo, e enormemente accentuata (4,5). L'iperalgesia primaria e provocata dalla liberazione di peptidi algogeni vasoattivi dalle cellule dannegiate ed e una risposta che si manifesta in pochi minuti. L'iperalgesia secondaria e una risposta ritardata la cui origine e complessa ed ancora non perfettamente chiarita, che coinvolge sia la sensibilizzazione periferica che le modificazioni nel SNC. Hardy e coll. (5) sono stati i primi ad ipotizzare che l'iperalgesia secondaria riflettesse modificazioni avvenute a livello del midollo. La trasmissione dell'informazione nocicettiva, dall'area lesa alle corna posteriori, porterebbe ad una "sensibilizzazione" anche dei neuroni che ricevono afferenze dalle zone non direttamente coinvolte dalla lesione. Tale sensibilizzazione potrebbe essere mediata da una riduzione dell'inibizione tonica e dalla creazione di nuovi contatti sinaptici (3). Le terminazioni nervose delle afferenze primarie formano sinapsi secondo un preciso modello anatomico all'interno delle corna posteriori, mantenendo una localizzazione spaziale degli stimoli applicati perifericamente. I neuroni nocicettivi di secondo ordine, con il corpo cellulare nelle corna dorsali e con le loro terminazioni assonali nel talamo, sono distinti in due tipi: quelli che rispondono a deboli stimolazioni e che incrementano la risposta quando lo stimolo diviene piu intenso (nocivo) e quelli che rispondono a stimoli esclusivamente nocivi. Questi neuroni sono rispettivamente definiti WDR (Wide Dynamic Range) e NS (Nociceptive-specific) (6). Le sinapsi dei nocicettori di secondo ordine e dei neuroni WDR hanno una organizzazione somatotopica, ma recenti acquisizioni mostrano che queste connessioni non sono immodificabili. La risposta dei neuroni WDR subisce un progressivo incremento in seguito a stimoli ripetuti, fenomeno questo definito "wind-up" neuronale. In risposta a stimolazioni nocicettive, ne sono state rivelate modificazioni spontanee (modificazioni plastiche) (7). Esse sono rappresentate dalla espansione del campo di ricezione del neurone e dalla insorgenza di sensibilita verso stimoli diversi da quello nocicettivo. Questo fenomeno, detto di "sensibilizzazione centrale", e quindi caratterizzato da una attivazione facilitata dei nocicettori dei neuroni del tratto spinotalamico da parte di stimoli non dolorosi condotti da fibre a lenta conduzione. Tali fenomeni hanno un'importante rilevanza clinica (7,8). Infatti, le manifestazioni cliniche associate alla sensibilizzazione centrale e all'iperalgesia secondaria provocano un aumento dell'intensita del dolore e la comparsa di allodinia e di alterazioni del tono simpatico regionale (7). La sensibilizzazione centrale puo persistere anche per molto tempo dopo il trauma poiche a livello delle corna dorsali si possono verificare modificazioni biochimico-strutturali come l'espressione del proto-oncogene c-fos, il quale sembra essere un marker dei cambiamenti funzionali prolungati quali la sensibilizzazione centrale e il fenomeno del "wind up" (9). EFFETTI SISTEMICI DEL DOLORE ACUTO La necessita di trattare un dolore acuto, nasce anche dall'osservazione che esso e accompagnato da modificazioni a carico di organi e apparati, il cui coinvolgimento puo essere estremamente dannoso per il paziente. Dopo una lesione tissutale si manifestano profonde alterazioni neuroendocrine dovute alla stimolazione dell'ipotalamo che e direttamente collegato alle vie del dolore. Tali "reazioni da stress" sono caratterizzate dall'increzione di ormoni catabolici e dall'inibizione di sostanze anabolizzanti come il testosterone e l'insulina (10). Esse danno origine alla mobilizzazione dei substrati con la comparsa di iperglicemia e di negativizzazione del bilancio azotato. L'ipermetabolismo associato alla risposta allo stress fornisce all'organismo una maggiore disponibilita energetica nell’immediato, ma tali modificazioni, prolungate nel tempo, possono influenzare negativamente l'outcome del paziente con due meccanismi. Il primo, l'eccessiva perdita di proteine, puo condurre a una riduzione della massa muscolare con conseguente ritardo del recupero funzionale. Il secondo, l'immunodepressione secondaria alla riduzione della sintesi delle immunoglobuline e dell'attivita leucocitaria puo portare ad una maggiore sensibilita alle infezioni. Contemporaneamente alla risposta ipotalamica si manifesta una reazione del sistema nervoso simpatico che ha una azione diretta sul sistema cardiovascolare. Si verifica un incremento della ritenzione idro-salina, con conseguente incremento del lavoro cardiaco. L'angiotensina II causa una vasocostrizione generalizzata. Le catecolamine provocano un'incremento della frequenza cardiaca, della contrattilita miocardica e delle resistenze vascolari sistemiche. Tutto cio si traduce in una situazione di ipertensione, tachicardia e disritmia con conseguente ischemia miocardica nei pazienti suscettibili. La ritenzione idrosalina, inoltre, in associazione agli effetti sopra descritti, puo precipitare situazioni di labile compenso cardiaco. Da un punto di vista respiratorio, le modificazioni neuroendocrine provocano un aumento dell'acqua extracellulare a livello polmonare con alterazione del rapporto ventilazione-perfusione. In seguito a procedure chirurgiche sul torace e sull'addome, il dolore induce dei riflessi che comportano un incremento nella tensione muscolare scheletrica con conseguente riduzione della capacita polmonare totale ed ipoventilazione. Tali modificazioni promuovono l'insorgenza di atelettasia, che aggrava situazioni di anormalita nel rapporto ventilazione-perfusione con conseguente ipossiemia. In caso di procedure chirurgiche maggiori, questi effetti possono comportare una riduzione della CFR del 25-50% rispetto ai valori preoperatori (11,12). L'ipossiemia, se inizialmente determina un aumento della ventilazione minuto con conseguente ipocapnia, successivamente, in seguito al mantenimento di una situazione di iperlavoro respiratorio, in soggetti predisposti puo sfociare in un'insufficienza respiratoria con ipercapnia. Queste stesse modificazioni neuroendocrine prima enunciate sono responsabili dell'inibizione riflessa della funzione gastrointestinale con conseguente ileo postoperatorio. Esso comporta nausea, vomito, discomfort per il paziente e puo aggravare l'iperventilazione (13) Di grosso interesse sono le conseguenze che lo stress induce sul sistema immunitario. Puo manifestarsi linfopenia, leucocitosi e depressione del sistema reticolo-endoteliale (14,15). Questi effetti determinano un'abbassamento delle resistenze ai patogeni, e cio puo risultare un fattore chiave nello sviluppo delle complicanze infettive perioperatorie. In pazienti neoplastici, la manipolazione chirurgica del tumore puo comportare rilascio di cellule neoplastiche, e la situazione di stress puo inficiare l'attivita citotossica delle cellule T killer (15). Gli effetti mediati dallo stress sulla coagulazione si possono riassumere in alterazioni della viscosita ematica, della funzionalita piastrinica e della fibrinolisi (16-18). Tutto cio comporta uno stato di ipercoagulabilita, che in pazienti costretti all'immobilita aumenta notevolmente l'incidenza di eventi tromboembolici. Alla luce di quanto sopra esposto, il trattamento del dolore acuto, ed in particolare di quello post operatorio, oltre all’aspetto prettamente etico, assume un'importanza fondamentale in quanto in grado di migliorare enormemente l'outcome del paziente, riducendo significativamente mortalita e morbilita. TRATTAMENTO FARMACOLOGICO I farmaci attualmente in uso per il dolore acuto postoperatorio sono i NSAIDs, gli oppioidi, gli anestetici locali, gli a2-agonisti e dai corticosteroidi. NSAIDs I farmaci antiinfiammatori non steroidei (NSAIDs) sono agenti con azione similare ma con diversa struttura chimica. L'aspirina e il salicilato di sodio sono stati i primi NSAIDs ad essere introdotti nella pratica clinica ai primi del '900. Recentemente si e assistito ad un crescente interesse della ricerca per i NSAIDs con effetto piu selettivo sul dolore, e questo ne ha giustificato la notevole diffusione nella pratica clinica. La scoperta che i NSAIDs inibiscono selettivamente la biosintesi delle prostaglandine ha fatto teorizzare che queste svolgano un ruolo fondamentale nei processi flogistici (19,20). La maggior parte di questi agenti modula la sintesi delle prostaglandine tramite l'inibizione dell'enzima cicloossigenasi, che catalizza una delle prime tappe della conversione dell'acido arachidonico in prostaglandine (21). Attraverso la riduzione della sintesi prostaglandinica, gli inibitori delle cicloossigenasi bloccano la risposta nocicettiva ai mediatori endogeni della flogosi come la bradichinina, l'acetilcolina e la serotonina (22). E' noto che l'enzima ciclo-ossigenasi e codificato da due geni (23). Due forme di enzima (COX-1 e COX-2) sono state caratterizzate. La COX1 e prodotta normalmente in condizioni di quiescenza ed e un costituente delle cellule sane. Questo enzima ha un ruolo importante quando le prostaglandine hanno una funzione protettiva, come nella produzione del muco gastrico o nel mantenimento del flusso ematico renale. La COX-2 e la forma inducibile dell'enzima, ed e il maggiore isoenzima associato con la flogosi. La sua produzione e indotta da agenti infiammatori nelle cellule endoteliali, nei macrofagi e nei fibroblasti sinoviali. Il rapporto di inibizione tra COX1 e COX2 da parte dei NSAIDs determinera la comparsa di effetti indesiderati. NSAIDs quali l'aspirina e l'indometacina che inibiscono maggiormente la COX1, sono gravati dai maggiori effetti indesiderati rispetto, ad esempio, all'ibuprofene che agisce prevalentemente sulla COX2. Per questa motivazione che la ricerca si e orientata verso l'individuazione di inibitori selettivi della COX2. Oltre all'azione periferica dei NSAIDs, recentemente e stata ipotizzata anche un'azione a livello del SNC. Cio a seguito dell’evidenza clinica di NSAIDs per i quali l'azione analgesica non e proporzionata a quella anti-infiammatoria (24). Se e vero, come ipotizzato, che gli effetti antipiretici dei NSAIDs sono imputabili all'inibizione prostaglandinica a livello centrale (25,26), e possibile che la stessa azione centrale possa inibire l'attivita neuronale indotta da aminoacidi eccitatori e bradichinina (27). Allo stato attuale i NSAIDs sono farmaci di prima scelta per il controllo del dolore acuto moderato e sono raccomandati come "first steep" nella scala analgesica sviluppata dalla World Health Organizzation per il trattamento del dolore oncologico. Sebbene tutti i NSAIDs abbiano proprieta analgesiche, essi, come abbiamo visto, differiscono nel meccanismo di azione, nel tempo di dimezzamento, nella durata di azione, e nella tossicita, tutti fattori questi che ci aiutano nella selezione del farmaco migliore per le esigenze individuali del paziente. Va sottolineato che il massimo effetto analgesico dei NSAIDs si ottiene nei casi in cui il dolore e associato alla flogosi. In questi casi l'analgesia ottenuta e sovrapponibile a quella con oppioidi. Gli effetti di un'infusione costante di acetilsalicilato di lisina sono stati paragonati a quelli con un'infusione costante di morfina in pazienti sottoposti ad ernioplastica inguinale. Il salicilato ha determinato un'analgesia equivalente a quella con oppioide, con un'incidenza significativamente ridotta di nausea e vomito (28). Tra i NSAIDs merita una menzione particolare il ketorolac. Studi condotti sugli animali hanno mostrato per questa molecola un maggior effetto analgesico rispetto ad aspirina, fenilbutazone, naproxene e indometacina (29,30). Anche per il ketorolac si pensa che il meccanismo d'azione sia legato all'inibizione delle cicloossigenasi con blocco della produzione di prostaglandine (31). Non ha attivita oppioide, infatti non si lega ai recettori m, k, d e quando e utilizzato per lunghi periodi la brusca sospensione non determina sintomi di astinenza (32,33). In studi clinici il ketorolac im (30 mg) ha manifestato nelle prime ore postoperatorie una maggiore efficacia analgesica rispetto al diclofenac im (75 mg ) (34). In un trial clinico il confronto tra morfina im (12mg) e ketorolac im (30 mg) ha dimostrato che quest'ultimo e piu efficace per il controllo del dolore postoperatorio moderato (33). Per il dolore acuto severo il ketorolac a dosaggi pieni (90 mg) ha determinato un'analgesia migliore rispetto alla meperidina (100 mg) (34) e alla morfina (12 mg) (35). Va considerato che il trattamento prolungato con ketorolac a dosaggi elevati aumenta pero la possibilita di effetti collaterali gastrointestinali e renali. Con la somministrazione ev il ketorolac (10 mg) riduce il pain score nella prima ora postoperatoria in misura maggiore rispetto alla morfina (4 mg) (36). Somministrato tramite PCA (infusione continua 5 mg/h con bolo di 5 mg) in corso di interventi minori, ha determinato un'analgesia comparabile a quella con morfina somministrata con la stessa metodica (1 mg/h in infusione continua con dose bolo 1 mg) (37). Viceversa, per interventi di chirurgia maggiore come toracotomie o laparotomie, il ketorolac e risultato meno efficace rispetto agli oppioidi, soprattutto nelle prime ore postoperatorie (38). Una alternativa ai NSAIDs "convenzionali" e stata proposta di recente. Si tratta del profarmaco dell’acetaminofene, il propacetamolo cloridrato. Anche se l’acetaminofene e stato sintetizzato nel 1893, la sua bassa idrosolubilita ne ha impedito in passato l’uso per via parenterale, e quindi anche nel dolore postoperatorio. E’ stato sottolineato come, a differenza dei salicilati, il propacetamolo avrebbe un’azione prevalentemente centrale, e cio sarebbe dovuto alla facilita con cui l’acetaminofene attraversa la barriera emato-encefalica (39). L’efficacia del propacetamolo e stata paragonata con quella della pentazocina in chirurgia ortopedica, ed e stato dimostrato che 2 g di propacetamolo hanno un effetto analgesico e una durata d’azione pari a quello di 30 mg di pentazocina (40). L’efficacia analgesica e stata dimostrata, sempre in chirurgia ortopedica, in base al risparmio di morfina nel periodo postoperatorio, che e risultato di circa il 37% (41). A favore del propacetamolo, nel trattameno del dolore post-operatorio, vi sarebbe l’alto grado di sicurezza dell’acetaminofene, dovuto all’assenza di controindicazioni in pazienti con problemi gastrici (42) e coagulativi (43) e al basso potenziale allergico. Di recente introduzione nella pratica clinica e il concetto di "preemptive analgesia" (44,45). E' stato suggerito che la somministrazione preoperatoria di NSAIDs, inibendo la produzione di PG, possa ridurre l'iperalgesia primaria e secondaria e quindi il dolore postoperatorio (46). In un recente editoriale (45) Woolf e coll. suggeriscono che la "preemptive analgesia" deve essere l'obiettivo per tutti i pazienti candicati alla chirugia. La validita di questa metodica come strategia clinica di routine deve essere valutata alla luce di piu ampi trials che comparino l'efficacia dell'analgesia pre o post incisionale e le modalita intermittente o continua di somministrazione. In una nostra esperienza in pazienti sottoposti a colecistectomia, la somministrazione preoperatoria di ketorolac (30 mg im) seguiti da infusione continua 2 mg/h, ha migliorato il pain relief nel postoperatorio. Questo studio ha mostrato che l'uso perioperatorio di ketorolac e un metodo efficace e sicuro per il controllo del dolore dopo chirurgia addominale (47). OPPIOIDI Anche se gli effetti farmacologici dell'oppio erano conosciuti fin dall'antichita, la sua prima somministrazione si fa risalire a Christopler Wrem, dell'Universita di Oxford, che, nel 1656, inietto una dose di oppio ad un cane. Le indispensabili premesse per una somministrazione endovenosa furono comunque messe a punto solo piu tardi, sia con l'invenzione della siringa ipodermica, che con la sintesi di farmaci idonei. Ai primi del '900 il giapponese Ketawata inietto nello spazio subaracnoideo una miscela di morfina ed eucaina in due pazienti trattando con successo dei dolori lombari irriducibili. Sorprendentemente questa tecnica non fu piu utilizzata per 70 anni. Si devono infatti a Yaksh e Rudy (1976) i primi studi moderni sulla somministrazione spinale di oppioidi. La morfina e i composti relativi agiscono come agonisti, producendo l'effetto biologico, mediante interazione stereoselettiva con recettori di membrana saturabili, distribuiti nel SNC in modo non uniforme. Essi sono localizzati prevalentemente a livello della materia grigia periacqueduttale e periventricolare, nel nucleo reticolare gigantocellulare, nel talamo mediale, nella formazione reticolare mesencefalica, nell’ipotalamo laterale e nel midollo spinale (48). Si distinguono 5 recettori degli oppioidi (m, k, d, s, e) e dei sottotipi per i recettori m, k e s . I recettori m1 mediano l'analgesia sopraspinale, il rilascio di prolattina e l'euforia. I recettori m2 mediano la depressione respiratoria e la dipendenza fisica. I recettori d e k sono parzialmente responsabili dell'analgesia spinale. La miosi e la sedazione sono il risultato dell'attivita del recettore k, mentre l'attivita dei recettori s provoca disforia e allucinazioni. Gli agonisti puri presentano affinita per i recettori m1, m2, d e k, spiegando l'effetto analgesico centrale e spinale, cosi come gli effetti indesiderati dose relativi e la potenziale dipendenza. Le differenze che si riscontrano nell'azione di questi farmaci sono il risultato non solo della selettivita recettoriale, ma anche della lipofilicita di questi agenti. Le proprieta farmacologiche degli oppioidi misti agonisti-antagonisti sono il risultato della loro affinita per le sottoclassi recettoriali degli oppioidi. A tal proposito distinguiamo due gruppi. Il primo e caratterizzato da un'alta affinita recettoriale m con una attivita minore o similare a quella della morfina Ad esso appartengono la buprenorfina e la dezocina. Nel secondo troviamo agenti che posseggono solamente una moderata affinita a livello dei recettori m con azione prevalente a livello dei recettori k e s. A questo gruppo appartengono la pentazocina, il butorfanolo, e la nalbufina, tutti caratterizzati da profondi effetti sedativi e da potenziali azioni psicomimetiche. Di recentissima introduzione nel nostro mercato e il tramadolo, un oppioide sintetico del gruppo dell'aminocicloesanolo. Si tratta di un analgesico ad azione centrale con proprieta agoniste sui recettori degli oppioidi ed effetti sulla neurotrasmissione noradrenergica e serotoninergica. Paragonato ad altri agonisti oppioidi (morfina, petidina), esso sembra avere una minore incidenza di depressione cardiorespiratoria ed un piu basso potenziale di dipendenza. Il tramadolo somministrato per via orale, parenterale o rettale ha dimostrato di possedere una buona efficacia analgesica sul dolore di origine piu varia compreso quello postoperatorio (49). La durata media dell'effetto analgesico del tramadolo e di circa 6 ore dopo ogni singola dose, l'onset time dell'effetto analgesico si situa nella larga maggioranza dei pazienti tra i 10 e i 20 minuti. Nel dolore postoperatorio il tramadolo usato per via e.v. con PCA e risultato essere equivalente alla petidina, 1/5 rispetto alla nalbufina e 1/100 rispetto al fentanyl a pari dosaggio (50). Somministrato per via e.v. in pazienti con dolore postoperatorio moderato ma non severo a un dosaggio di 50-150 mg ha un'efficacia analgesica pari a quella di 5-15 mg di morfina (51). L'effetto di 50 mg di tramadolo i.m. e risultato similare a quello ottenuto con pentazocina e nefopam, ma inferiore alla buprenorfina (52). Anche per via orale 50 mg di tramadolo sono risultati essere equivalenti a 50 mg di pentazocina. In interventi di chirurgia addominale la somministrazione di 100 mg di tramadolo per via epidurale, ha prodotto un'analgesia migliore e di piu lunga durata (9.4 vs 6 ore) rispetto alla somministrazione epidurale di 10 ml di bupivacaina 0.25% (53). In caso di analgesia ostetrica, in diversi studi si e riscontrato che il tramadolo per via e.v. o i.m. ha determinato un'analgesia equivalente a quella ottenuta con pentazocina e morfina con una minore incidenza di depressione respiratoria neonatale (54). Il tramadolo trova anche indicazione in caso di nevralgie, artriti, dolore neoplastico, dolore post-traumatico e dolore anginoso. Nonostante la sintesi di nuove molecole oppioidi, la morfina rimane comunque l'oppioide piu utilizzato nel trattamento del dolore acuto, fatta eccezione per il travaglio di parto, a causa della sua grande capacita di deprimere la respirazione neonatale (55). In caso di travaglio, l'oppioide somministrato per via i.m. maggiormente impiegato e la meperidina, alla dose di 50-150 mg (56). L'efficacia di questo farmaco e assai scarsa, in quanto ha una percentuale di insuccessi di circa il 75% (57) e con dosaggi maggiori o ripetuti si osservano frequentemente effetti collaterali indesiderati (nausea e vomito nel 50% dei casi) (58,59). Inoltre, la somministrazione intramuscolare di meperidina durante il primo stadio del travaglio puo determinare una lieve ma progressiva acidosi metabolica materna e fetale (60). Per via endovenosa, il fentanyl sarebbe da preferirsi, in quanto ridurebbe l'incidenza di effetti collaterali, e, nel caso di somministrazione in corso di travaglio di parto, le necessita di somministrazione neonatale di naloxone (61). L'analgesia ottenuta e tuttavia parziale ed incompleta ed accompagnata da leggera sedazione. Un progresso nel controllo del dolore post operatorio con oppioidi per via endovenosa e rappresentato dalla introduzione della metodica PCA (62). Essa si avvale di pompe computerizzate programmabili che permettono di impostare il dosaggio di farmaco e l'intervallo di tempo tra una dose e l'altra. Essendo dotate di una serie di dispositivi di sicurezza impediscono il sovradosaggio volontario o accidentale. Si ottiene in questo modo la minimizzazione delle differenze farmacocinetiche e farmacodinamiche individuali, con livelli plasmatici di farmaco a valori quasi costanti, soddisfacendo le richieste personalizzate dei pazienti (63). L'infusione endovenosa continua puo essere associata alla PCA (64-65). In questo modo e possibile ottenere un sonno prolungato durante la notte senza che il paziente sia periodicamente costretto a premere il pulsante per l'autosomministrazione. Inoltre il mantenimento di un soddisfacente livello di analgesia consente di raggiungere un ottimo confort . Lo svantaggio dell'associazione PCA e infusione continua e rappresentato dal possibile iperdosaggio di oppioide e dalla maggior incidenza di effetti collaterali. Generalmente la dose media di morfina in PCA con analgesia a domanda equivale a circa 1,2-1,5 mg/h di morfina, secondo il tipo di anestesia e di richieste individuali. Alcuni studi (64-67) hanno confrontato l'analgesia postoperatoria ottenuta con somministrazione di morfina per via intramuscolare, per via epidurale o per via endovenosa con metodica PCA, in pazienti che avevano subito un parto cesareo. Sebbene la morfina per via epidurale abbia assicurato una maggiore analgesia, la morfina PCA ha ottenuto un maggior gradimento da parte dei pazienti. Ancor piu recentemente e stata proposta la somministrazione di oppioidi altamente liposolubili attraverso la cute intatta con un sistema di membrane permeabili per regolarne la diffusione (Transdermal Therapeutic System - TTS). Lo scopo di questa via di somministrazione e quello di dare un'analgesia prolungata attraverso livelli plasmatici costanti di farmaco. All'estrema semplicita di uso si contrappone un lungo periodo di latenza prima del raggiungimento di un'analgesia efficace e il perdurare di un'alta concentrazione plasmatica del farmaco anche dopo la rimozione del TTS (68). Per quanto riguarda l'uso degli oppioidi per via spinale, i primi a dimostrare che basse dosi di questi potevano antagonizzare, nell’animale spinale, i riflessi polisinaptici nocicettivi sono stati Bodo e Brooks (69) e Winkler (70). In seguito e stato dimostrato, sempre nell'animale spinale, che dosi analgesiche di oppioidi antagonizzano selettivamente le scariche evocate da una stimolazione periferica di elevata intensita dei neuroni delle corna spinali dorsali (71-73). Studi elettrofisiologici hanno evidenziato che i recettori attraverso i quali gli oppiacei esercitano il loro effetto dovrebbero essere localizzati nella sostanza gelatinosa, in vicinanza delle terminazioni afferenti primarie (74). L'effetto degli oppioidi dipende non soltanto dalle loro affinita per un particolare recettore ma anche dalla loro abilita a raggiungerlo. L'azione clinica degli oppioidi usati per via spinale dipende dalle loro capacita di raggiungere i recettori specifici, penetrando attraverso le lamine superficiali del corno posteriore, dalle dosi somministrate e dalle vie di somministrazione. Oltre a cio, rilevante importanza hanno le caratteristiche fisico-chimiche, prima fra tutte la liposolubilita, direttamente collegata al tempo di latenza e alla potenza (75). La durata dell'analgesia e inversamente proporzionale alla liposolubilita ma e anche notevolmente influenzata dalla velocita di dissociazione dei ligandi dai siti recettoriali. L'effetto collaterale piu temibile nell'uso degli oppioidi per via spinale e l'insorgenza di depressione respiratoria. Secondo uno studio della societa svedese di anestesia, che ha esaminato 9000 pazienti, l'incidenza di depressione respiratoria dopo somministrazione epidurale di oppioidi e dello 0,25-0,40%, mentre dopo quella subaracnoidea e del 4,4-7% (76). L'incidenza e correlabile all'eta dei pazienti (77), alla presenza di malattie polmonari, alla contemporanea somministrazione di narcotici per via parenterale ed alle dosi impiegate. Il tempo di latenza per l'insorgenza della depressione respiratoria dopo somministrazione intratecale e abbastanza variabile. Per la morfina e stato osservato essere compreso tra le 6 e le 10 ore, con un ritorno alla norma intorno alle 23 ore (78). Si tratta quindi sempre di una depressione respiratoria tardiva che rappresenta un grave rischio soprattutto per il modo subdolo di insorgenza. La depressione respiratoria dopo somministrazione epidurale puo, invece, essere precoce o ritardata. Si e osservata dopo 1 ora dalla somministrazione di meperidina (76) ed e probabilmente dovuta all'assorbimento vascolare attraverso le vene epidurali ed al rapido raggiungimento dell’encefalo mediante le vene basi vertebrali. Un altro studio (79) mostra, al contrario, che gli effetti depressivi sulla respirazione che compaiono dopo 30-120 minuti dalla somministrazione di fentanyl epidurale sono imputabili alla sua migrazione cefalica nel liquor . La depressione tardiva e invece stata riportata soltanto per la morfina epidurale e per essa sono stati ipotizzati gli stessi meccanismi della via subaracnoidea. La somministrazione di oppioidi, in particolare di morfina, 0,25-1,5 mg, per via subaracnoidea, ha trovato applicazione nel dolore acuto da travaglio di parto. Essa, anche a dosaggi elevati, non produce un'analgesia soddisfacente se non durante il primo stadio del travaglio ed il tempo di latenza per il raggiungimento dell'effetto analgesico e realtivamente lungo, 45-60 minuti, cosa inaccettabile nei pazienti con dolore acuto. Per quanto riguarda la somministrazione epidurale, la morfina e stata largamente utilizzata a dosaggi variabili (3-10 mg) (80-82) anche in relazione alla posizione lombare o toracica del catetere epidurale, evidenziando una durata di azione di 12-24 ore (83-85). La morfina puo essere somministrata anche in infusione continua ad una velocita di 4-6 ml/h (soluzione 0,1 mg/ml). Con tale modalita si sono ottenuti buoni risultati in pazienti sottoposti sia a toracotomia che a resezione di aneurisma addominale (86,87). Anche il fentanyl somministrato per via epidurale, sia in modo intermittente che in infusione continua, ha assicurato un buon grado di analgesia (88,89). L'analgesia epidurale da fentanyl e caratterizzata da un rapido inizio di azione e da una breve durata ed e per tale motivo che si preferisce l'infusione continua. Con tale metodica si e ottenuta un'analgesia ottimale per interventi di ortopedia, chirurgia maggiore e toracica con un'infusione di 0,5 mg/kg/h utilizzando soluzioni a concentrazione di 10mg/ml (90-92). La somministrazione epidurale di oppioidi e utilizzata anche per il travaglio di parto, ma come quella subaracnoidea, si e dimostrata insufficiente a produrre un'analgesia adeguata per tutto lo svolgimento del travaglio del parto (93,94). Gli oppioidi altamente liposolubili sembrano i piu idonei a questo scopo, soprattutto se somministrati in infusione continua a bassi dosaggi in modo da aumentarne la manegevolezza (95). La meperidina si e dimostrata la piu efficace tra gli oppioidi utilizzati (96,97). Comunque, allo stato attuale, sembra che nessuno degli oppioidi disponibili sia in grado, da solo, di abolire adeguatamente il dolore del secondo stadio del travaglio e del periodo espulsivo, anche a dosi elevate. Tale considerazione ha portato a sperimentare l'associazione degli oppioidi con gli anestetici locali. Questa associazione permette di ridurre gli effetti collaterali di alte concentrazioni di anestetici locali (blocco motorio, influenza sulla dinamica del travaglio e del parto, possibili effetti cardiovascolari e tossici) e di evitare la possibilita, in caso di basse concentrazioni, di incompleta analgesia (98). Gli oppioidi che piu si prestano ad essere associati agli anestetici locali sono ovviamente quelli con piu breve tempo di latenza e durata di azione e con passaggio transplacentare ridotto quali il fentanyl (99,100), il sufentanyl o l'alfentanil (101,102). ANESTETICI LOCALI Gli anestetici locali sono usati nel trattamento del dolore acuto sia per ottenere dei blocchi nervosi periferici, sia per via epidurale in eventuale combinazione con gli oppioidi. I blocchi nervosi possono essere utilizzati da soli o in combinazione con PCA e.v. (103,104). L'anestetico locale maggiormente usato, per la sua lunga durata di azione, e la bupivacaina. Mentre in passato sono state usate concentrazioni allo 0,25-0,50%, in questi ultimi anni concentrazioni piu basse si sono rivelate piu maneggevoli e capaci di ottenere un'analgesia selettiva. I blocchi nervosi piu comunemente utilizzati sono quello femorale (105), brachiale (106), intercostale (107). Tali tecniche sono usate spesso con successo nel dolore post-traumatico con minimi effetti emodinamici e sono prive dei rischi associati alla somministrazione di oppioidi. Nel trattamento del dolore postoperatorio le concentrazioni di bupivacaina utilizzate variano dallo 0,075% a 0,125%. Basse dosi di anestetico locale, in eventuale combinazione con oppioidi, sono solitamente ben tollerate, sebbene si possano realizzare sia il blocco simpatico che un certo grado di blocco motorio. I volumi di anestetico locale utilizzati sono di circa 10 ml con un range tra 5 e 20ml. Anche nel travaglio di parto l'anestetico locale piu usato e la bupivacaina. Allo stato attuale la concentrazione allo 0,125% sembrerebbe la piu efficace, quando si voglia offrire alla paziente una soddisfacente analgesia per tutta la durata del travaglio e del parto evitando di interferire con la dinamica dello stesso (65). Per la tecnica a basso dosaggio viene impiegata sempre la stessa dose di bupivacaina allo 0.125% con adrenalina 1:800.000 (64). La dose iniziale di 10 ml viene ripetuta per tutta la durata del travaglio, ogni volta che la paziente lo richiede. A dilatazione avvenuta puo essere necessaria una dose perineale, somministrata con la paziente in posizione semiseduta, in modo da facilitare l'estensione caudale della soluzione anestetica. Una ulteriore dose puo essere necessaria se si pratica l'episiotomia e l'episioraffia. In quest'ultimo caso e piu indicato utilizzare un anestetico locale piu potente della bupivacaina allo 0.125% (es. lidocaina o mepivacaina all'1-2%) in quanto si deve abolire un dolore di tipo chirurgico. Come detto gia in precedenza, per il dolore acuto in corso di travaglio di parto l'associazione degli AL con gli oppioidi appare essere la soluzione ideale (95,108). Infatti, l'aggiunta di un oppioide alla bupivacaina riduce il tempo di latenza, prolunga e intensifica l'analgesia e soprattutto riduce il dosaggio di A.L.. In tal modo aumenta la sicurezza in caso di iniezione intravascolare o subaracnoidea accidentale e si ottiene un'ottima analgesia con un blocco motorio minimo se non addirittura assente (94). E' stato dimostrato che l'associazione di 100 mg di fentanyl alla bupivacaina allo 0.125% migliora costantemente le qualita e la durata dell'analgesia risolvendo alcuni degli inconvenienti dopo uso della bupivacaina a basso dosaggio (94). L'associazione con il fentanyl potenzia l'analgesia senza dover ricorrere a dosaggi piu elevati di AL in quanto i tempi tra una somministrazone e l'altra si allungano. Con questa tecnica si registra scarsissimo blocco motorio con conseguente mantenimento della forza espulsiva. ALFA 2 AGONISTI L'uso degli a2 agonisti nella terapia antalgica rappresenta una nuova area di ricerca piuttosto interessante. L'esatto meccanismo con cui essi operano a riguardo dell'analgesia non e noto. E' probabile che essi attivino i recettori pre e post sinaptici a livello delle vie noradrenergiche coinvolte nel controllo del dolore, al livello delle corna dorsali del midollo e a livello sovraspinale. Perioperatoriamente la clonidina e stata somministrata per via parenterale, orale, intratecale, epidurale e attraverso patch transdermici. Sebbene molti studi abbiano testato l'efficacia della clonidina (109,110) come coadiuvante dell'anestesia e quando somministrata per via intratecale (111) o epidurale (112) nel controllo del dolore postoperatorio, pochi studi hanno valutato la sua capacita analgesica quando e somministrata per via sistemica (112-114). La clonidina somministrata per via epidurale non garantisce un completo pain relief dopo chiurgia maggiore, eccetto in quei casi in cui si ricorre a dosi superiori ai 300 mg le quali, tuttavia, sono gravate da effetti indesiderati come ipotensione, bradicardia ed eccessiva sedazione (115). La combinazione con gli oppioidi sembra produrre i migliori risultati. In uno studio la somministrazione di clonidina epidurale (20 mg/h) ha incrementato significativamente l'analgesia prodotta dalla morfina epidurale in pazienti sottoposti a chirurgia addominale maggiore (116). Per quanto riguarda la somministrazine sistemica, uno studio riporta un marcato prolungamento dell'analgesia dopo blocco subaracnoideo, con la somministrazione di clonidina orale (150 mg) quando questa e paragonata a quella intratecale (111). L'effetto analgesico della clonidina e.v. e stato indagato da pochi studi. In uno di questi la comparazione tra placebo, meperidina e clonidina ha mostrato che quest'ultima (200 mg) determina lo stesso pain relief della meperidina (50 mg) (117). In un nostro studio (109) condotto su pazienti re post-emilaminectomizzati si e dimostrato che una dose carico di clonidina ev (2mg/kg) seguita da una infusione continua di 0.1mg/kg/h riduce significativamente la richiesta di buprenorfina somministrata tramite PCA. Con tale dosaggio si e inoltre al riparo da effetti indesiderati quali ipotensione, bradicardia, depressione respiratoria. CORTICOSTEROIDI Tali farmaci possono avere un ruolo nel controllo del dolore acuto e subacuto (118). Esplicano il massimo effetto nei casi in cui il dolore e associato ad edema, o quando c'e infiltrazione tumorale o compressione nervosa. Essi agiscono tramite l'effetto antiinfiammatorio e mediante una riduzione dell'eccitabilita neuronale con azione diretta sulla membrana cellulare (119). Effetti indesiderati legati alla loro somministrazione cronica sono l'immunodepressione, gastriti, ritenzione di liquidi, ipertensione, iperglicemia, sindrome di Cushing e in alcuni casi sintomi psichiatrici (120). Pochi studi sono stati effettuati per testare l'efficacia dei corticosteroidi sul dolore postoperatorio. La sua efficacia e stata dimostrata, in questo caso, quando somministrati per via topica. In un nostro studio effettuato su pazienti sottoposti ad emilaminectomia, la somministrazione di betametasone (4mg) nel sito chirurgico, ha ridotto significativamente la necessita di oppioidi somministrati nel postoperatorio mediante PCA (121), garantendo un ottimo pain relief. Bibliografia 1. Haddox JD. Psychological aspects of pain. In: Abram SE (eds.): The pain clinic manual, Philadelphia, Lippincott 1990 2. Lewis T: Pain. New York. Mac Millan; 1942. 3. Raja SN. et al: Peripheral mechanism of somatic pain; Anesthesiology 1988; 68: 571-80. 4. 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Attualmente la definizione di Travell "sindromi di dolore miofasciale" o analogamente "sindrome dolorosa miofasciale", comunemente e piu brevemente chiamato "dolore miofasciale" e quella piu accreditata ed universalmente riconosciuta. La sindrome dolorosa miofasciale comprende un vasto ed eterogeneo gruppo di patologie muscolari che si presentano con dolore muscolare continuo, associato a contrattura, limitazione funzionale ed occasionalmente a sintomatologia di tipo nevralgico quali parestesie e formicolio e disfunzione vegetativa. Esse sono estremamente comuni e rappresentano, considerate in toto, una delle cause piu frequenti di dolore. Nel 1954 Janett Travell, alla quale si deve una mole enorme e preziosa di studi sull'argomento, definisce e canonizza l'elemento caratteristico della sindrome dolorosa miofasciale, cioe il cosiddetto "trigger point" (punto grilletto) in base a tre peculiarita: 1. dolorabilita profonda circoscritta 2. contrazione muscolare localizzata (twitch) evocata dalla compressione della porzione di muscolo contenuta nella zona trigger, 3. comparsa di dolore riferito in risposta alla digitopressione del trigger point. L'elemento peculiare di questa sindrome e rappresentato appunto da un'area di ipersensibilita chiamate "trigger point" (TP), ossia zona grilletto o punto scatenante, localizzato nel contesto di uno o piu muscoli, spesso esteso al tessuto connettivo. Il TP consiste in una porzione circoscritta, di muscolo o fascia (banderella palpabile), indurita e dolente alla palpazione. La digitopressione del TP evoca dolore a distanza nella cosiddetta "target area" (area bersaglio o zona di riferimento), che rappresenta anch'essa un'elemento caratteristico. Nessuna alterazione o particolarita istologica significativa e stata evidenziata sulle biopsie effettuate nelle sedi muscolari dei TPs. L'area di irradiazione del dolore non segue, tipicamente, la regola dermatomerica o il decorso di un nervo (4). Molti casi di dolore miofasciale sarebbero l'estrinsecazione del meccanismo del dolore riferito in risposta a stimoli nocicettivi originati da strutture profonde con scarsa o senza rappresentazione nella corteccia somato-sensoriale. L'origine di questo dolore anche potendo essere in rapporto con organi quali colecisti, polmone, cuore, stomaco, ecc., sarebbe piu frequentemente in rapporto con strutture scheletriche, legamentose e muscolari della colonna vertebrale, del torace e dei cingoli scapolo-omerale e pelvico. A questo proposito Melzack ha individuato una corrispondenza tra trigger points ed i punti delle mappe di agopuntura in una percentuale del 71% (7): elemento che potrebbe essere di aiuto diagnostico (5,6). La Travell tuttavia ritiene che i TPs sono caratteristici di ogni muscolo ma con localizzazioni non immutabili ed estrinsecazioni personali (4). Le due tesi contrastano solo nell'enunciato. Infatti e estremamente probabile che i punti di agopuntura non siano altro che la manifestazione cutanea di un dolore viscerale e quindi variabili da paziente a paziente: anche se la localizzazione di tali dolori riferiti e con una certa approssimazione sovrapponibile alle mappe tradizionali standardizzate (8,9). Fig. 1 Origine della sindrome miofasciale 1- L'individuo, soggetto a stress fisici ed emotivi, puo reagire con meccanismi fisiologici di difesa: aumento di tono e contrattura di difesa dei muscoli, modificazioni vasomotorie, iperattivita simpatica, alterazioni ormonali, altre modificazioni umorali plasmatiche e dei liquidi extracellulari. 2 e 3 Uno specifico punto (piu sensibile del tessuto limitrofo) di un muscolo o di una fascia ipertonici e stressati si affatica e segnala la sua condizione sfavorevole al sistema nervoso centrale. 4 - La risposta piu facilmente prevedibile coinvolge i riflessi motori: diversi muscoli associati al punto trigger diventano contratti e cominciano ad stancarsi. Le risposte simpatiche inducono modificazioni vasomotorie nel contesto dell'area grilletto e attorno ad essa. Si produce allora ischemia locale, che provoca alterazioni nell'ambiente extracellulare delle cellule affette, con liberazione di mediatori algogeni (istamina, chinine, prostaglandine), modificazioni osmotiche e del pH, che insieme incrementano la sensibilita dei nocicettori di quella zona. L'attivita simpatica puo anche provocare la contrazione della muscolatura liscia prossima ai nocicettori stessi, eccitandone in tal modo l'attivita. 5 e 6- L'aumento del flusso di impulsi in partenza dai nocicettori concorre al perpetuarsi del circolo vizioso, poiche accresce I'attivita motoria e simpatica, che a sua volta incrementa il dolore. 7 - Quando la contrazione incomincia ad affaticare i muscoli, in una situazione di stimolazione simpatica e di alterazioni biochimiche locali, anche i punti trigger di tali muscoli cominciano ad attivarsi, sommandosi al circuito di feedback positivo ed allargando il dolore ai muscoli contigui. Alla fine lo stress dovuto al dolore e alla fatica, sommato all'aumento della tensione muscolare e del tono simpatico in tutto l'organismo, si traduce nell'attivazione di zone grilletto in muscoli situati a distanza dall'iniziale area del dolore. Diagnosi Spesso la preoccupazione di ricorrere a mezzi diagnostici strumentali per dimostrare la causa di un dolore muscolare e la disabitudine alla diagnosi clinica, fanno trascurare l'ipotesi che si possa trattare di una sindrome miofasciale (4,5,6). Infatti la diagnosi di sindrome dolorosa miofasciale e essenzialmente clinica e si fonda sulla presenza dei TPs (punti grilletto). Ognuno di questi punti in pratica puo manifestarsi in ogni muscolo ed ha una dimensione piccola, intorno ad un centimetro di diametro. I tipi di dolore riferito sono talmente rilevanti, da paziente a paziente, che il medico puo diagnosticare la struttura malata in base alla topografia ed al tipo di dolore. Entro ciascuna area di dolore riferito c'e spesso uno o piu TPs con localizzazione spesso sovrapponibile nella maggior parte dei casi. La digitopressione su tali zone determina dolore nell'area di riferimento (target area) ed a volte anche nella struttura viscerale malata. Interessante e sottolineare come l'iniezione di anestetico locale in quelle zone particolarmente sensibili e capace di eliminare il dolore riferito e spesso anche quello della struttura viscerale alterata e porre termine al circolo vizioso. Il problema diagnostico del dolore miofasciale puo essere chiarito quando la compressione di un determinato punto algogeno evoca dolore riferito: cosa non sempre facile, in quanto esso non e necessariamente situato dove il paziente indica di avere dolore. L'anamnesi dettagliata deve essere eseguita per conoscere eventuali eventi patologici, traumatici, movimenti bruschi, sforzi improvvisi, posture anomale, lavori ripetitivi che possano aver scatenato o avviato un dolore miofasciale. Molte volte pero l'anamnesi risulta negativa. Il dolore viene riferito come sordo, acuto, persistente, profondo quasi mai di tipo bruciante o pungente. A volte il dolore viene definito come lanciante, folgorante ed a tipo pugnalata. Non sempre il dolore e presentato dal paziente come il sintomo principale ma e la limitazione funzionale e la contrattura muscolare che focalizzano l'attenzione. Nell'esame obiettivo si deve porre attenzione alle anomalie del passo, alle deviazioni della postura, alle asimmetrie del corpo, a movimenti ed atteggiamenti protettivi o antalgici mentre il paziente si muove, parla e si sveste. Invitato il paziente a rilassarsi e sistematolo in una posizione comoda si procede all'esame obiettivo. La palpazione delle aree sospette o indicate dal paziente deve essere sistematica. L'ammalato deve essere istruito affinche indichi quando, trovato il punto localmente doloroso (TP), la sua palpazione evochi dolorabilita a distanza, in qualche area di riferimento. Appena trovato il TP deve essere segnato con una matita dermografica e riportato in cartella. La palpazione va fatta con l'indice con movimenti avanti ed indietro sull'area sospetta come se vi volesse "scavare" la banderella tesa nella quale giace il TP. Questo viene percepito dal polpastrello come una nodosita. Si puo procedere altrimenti con il pollice e l'indice, con una palpazione "a pinza", della banderella muscolare contratta. Questa operazione puo essere compiuta su quei muscoli che possono essere facilmente afferrati come lo sternocleidomastoideo, il grande pettorale ed il grande dorsale. Per eseguire una diagnosi piu precisa ed agevole si puo seguire il seguente schema diagnostico: * Stirare il muscolo interessato per verificare l'aumento del dolore. * Ricercare la limitazione funzionale. * Verificare l'aumento del dolore quando il muscolo si contrae contro una resistenza. * Accertare l'eventuale debolezza muscolare (non deve essere associata ad atrofia). * Rilevare disfunzioni non dolorose quali disturbi vegetativi come lacrimazione, rinite, ecc. * Il TP si presenta come una zona di dolorabilita circoscritta e che si attenua nelle aree adiacenti. * Un segno di sussulto ("jump sign") puo essere evocato dalla digitopressione diretta del TP, con conseguente allontanamento del paziente e comportamenti innescati dal dolore vivo (smorfie, lamenti, inarcamento della schiena, ecc.). * Una palpazione brusca, a scatto, del TP provoca il piu delle volte un immediato spasmo muscolare locale. * Una moderata e prolungata pressione su di un TP, sufficientemente irritabile, produce o aumenta il dolore nella zona di proiezione caratteristica (target area). In teoria tutti i muscoli possono essere sede di TP, ma le sedi piu frequenti e caratteristiche sono il collo e la schiena. Nella tabella 1 si riportano i muscoli che con maggiore frequenza possono estrinsecare dei TPs, con la relativa innervazione e le piu probabili patologie associate. Muscolo sede di TPs Innervazione Patologia associata Sternocleidomastoideo accessorio (XI) Cefalea da "hangover", dolori al collo ed al viso, cefalea post-spinale. Splenio del capo rami dorsali C2-C3 cefalee, cervicartrosi. Temporale trigemino (V) emicrania, dolore alla tempie. Massetere trigemino (V) algie facciali, odontalgie, cefalea, bruxismo. Trapezio accessorio (XI) e rami C3-C4 cefalea, rigidita del collo, cervicobrachialgia. Elevatore della scapola C3-C5 periatrite scapolomerale e dolori alla spalla Cervicale posteriore C1-T1 Cervicartrosi. Suboccipitali suboccipitale (C1) Cefalea Multifido C3-C5 Algia suboccipitale Semispinale del collo C3-C6 Cefalea, algia temporale e frontale Sottospinoso soprascapolare (C5-C6) Patologie articolari e muscolari della spalla. Sopraspinoso soprascapolare (C5-C6) Patologie articolari e muscolari della spalla. Scaleni C4-C8 Algie del collo e della spalla Estensore III dito radiale (C7-C8) Epicondilite Estensore radiale del carpo radiale (C6-C8) Epicondilite Grande pettorale C5-T1 Distrazione del grande pettorale Sternale C3-C4 Toracodinia, dolore alla spalla, brachialgia. Ileo-costale L1 Lombalgia, algie dei lunghi estensori del dorso Gluteo medio gluteo superiore (L4-S1) Distrazione lombo-sacrale Lunghissimo del dorso T8-T9 Lombalgia, algie dei lunghi estensori del dorso Adduttore lungo otturatore (L2-L3) Artrosi dell'anca, distrazione degli adduttori. Vasto mediale femorale (L2-L4) Traumi del quadricipite, malattie del ginocchio. Tibiale anteriore tibiale anteriore (L4-L5) Distorsione ed artrite della caviglia, distrazione dei dorsiflessori del piede Tricipite femorale tibiale (L5-S2) Traumi del polpaccio, malattie del ginocchio. Soleo tibiale (L5-S2) Traumi calcagno, spina calcaneare, distrazione del polpaccio. Gastrocnemio tibiale (S1-S2) Traumi calcagno, spina calcaneare, distrazione del polpaccio. Peroniero lungo peroniero (L4-S1) Distorsione ed artrite della caviglia, distrazione dei dorsiflessori del piede Tabella 1 - Principali muscoli sede di Trigger Points Spesso i muscoli dell'arto superiore e della spalla sono sede alquanto comune di TPs sono; i piu classici sono: * grande rotondo, sottoscapolare e piccolo rotondo * scaleni e sottospinato * deltoide, pettorale e coracobrachiale * bicipite e le varie porzioni del tricipte * i muscoli del carpo: estensore ulnare, estensore radiale breve e lungo Nel muscolo elevatore della spalla si scoprono frequentemente TPs, anche latenti, che possono dar luogo al torcicollo, a volte insieme ai muscoli cervicali posteriori ed al muscolo trapezio. Il pazienti con TPs attivi nell'elevatore della scapola non sono in grado di ruotare omolateralmente il capo, girando caratteristicamente il corpo se devono guardare indietro (11). Anche i punti trigger dello sternocleidomastoideo possono contribuire al torcicollo, ma essi danno luogo, piu peculiarmente, ad una comune sindrome algica miofasciale che, per l'area di irradiazione e le vertigini posturali associate, viene di frequente scambiata per cefalea muscolotensiva (3,4). TPs possono essere frequentemente scoperti a livello della muscolatura paravertebrale dorso-lombare profonda (multifido, rotatori, quadrato dei lombi, dentato postero-inferiore) e superficiale (lunghissimo del torace, ileocostale del torace e dei lombi). Particolarmente comune e la sindrome miofasciale del quadrato dei lombi, innescata, in genere, da un repentino movimento di flesso-rotazione del tronco; presenta aree di irradiazione alla cresta iliaca, alla natica, al trocantere. Una delle malattie con la quale frequentemente e stata confusa ed associata la sindrome dolorosa miofasciale e la fibromialgia primaria. Quest'ultima e un'entita nosografica a se stante, ben codificata e che ha pochi punti comuni con la sindrome dolorosa miofasciale. La tabella 2 riporta le principali caratteristiche delle due patologie al fine di poter effettuare una diagnosi differenziale agevole. elemento Fibromialgia Dolore Miofasciale sesso specie femminile nessuna prevalenza frequenza poco frequente molto comune dolore provocato 12-13 tender points ben individuati e definiti trigger points miofasciali in numero variabile e reperibili in un qualsiasi muscolo tipo di dolore diffuso e cronico da oltre 3 mesi dipendente in qualita ed estensione dalla posizione del TP. Non curato cronicizza e genera altri TPs. interferenza con il sonno tipiche non comune influenza delle variazioni meteorologiche frequente comune rigidita generalizzata confinata ai muscoli interessati debolezza muscolare comune rara limitazione funzionale dubbia frequente e relativa ai muscoli colpiti risposta localizzata in contrazione del muscolo dubbia frequente; segno patognomonico se presente cura polispecialistica disattivazione dei trigger points Tabella 2 - Diagnosi differenziale tra Fibromialgia e Dolore Miofasciale Decorso clinico La fase acuta del dolore miofasciale, una volta che e insorto, dura da due settimane a due mesi. Quando non viene diagnosticato, o non adeguatamente curato o non curato affatto si va verso la fase cronica o la cronicizzazione vera e propria la cui durata non e prevedibile. Quando si eseguono trattamenti idonei i TPs vengono inattivati a lungo ed i pazienti possono reagire ad eventuali riacutizzazioni dei sintomi senza necessita di ulteriori interventi terapeutici. Nel caso di cronicizzazione della sindrome dolorosa miofasciale per abuso dei muscoli colpiti, per cattivo uso dei farmaci o per inadeguata terapia locale e possibile che i TPs divengano, una volta sviluppati, ipersensibili e possano diventare maggiormente vulnerabili ad una successiva riattivazione. Gli eventi che possono riattivare i TPs sono le attivita fisiche eccessive, l'inattivita prolungata o posture anomale del muscolo, stress particolarmente intensi, brusche modificazioni climatiche, artriti, malattie generalizzate come un'infezione virale (ad esempio l'influenza). Un esempio tipico e "l'atleta della domenica" che per l'intera settimana e stato seduto di fronte ad una scrivania e che nel fine settimana mette in iperattivita i suoi muscoli. Il lunedi si presenta nell'Unita di Terapia del Dolore con una severa lombalgia. L'esame clinico non rileva segni clinici di interesse neurologico od ortopedico ma la presenza di TPs nel contesto del lunghissimo del dorso. Trattamento La cura del dolore miofasciale attraverso il blocco o la "disattivazione" dei TPs costituisce uno dei problemi piu frequenti e pressanti constatati nella pratica quotidiana nell'ambulatorio dell'Unita di Terapia del Dolore. L'alta percentuale di risultati positivi del trattamento associata alla relativa facilita tecnica ed al gradimento dei pazienti fanno del blocco dei TPs una tecnica antalgica di grande soddisfazione professionale. Anche la terapia fisica (massaggi, esercizi di allungamento), gli analgesici non steroidei, lo "stretch and spray" (stiramento del muscolo e spray refrigerante) e lo "stretch and inject" (stiramento ed iniezione del TPs) possono essere di ausilio (13-15). Il blocco anestetico dei TPs resta, comunque, il trattamento di scelta. Infatti nella nostra esperienza abbiamo verificato che l'applicazione dello spray refrigerante e del contemporaneo allungamento del muscolo affetto (stretch and spray) non sempre e praticabile in quanto non e accetta dal paziente specie nei mesi invernali e nei soggetti di cultura mediterranea. Blocco anestetico dei Trigger Points Per trattare con successo il dolore miofasciale bisogna conoscere e consultare le tavole di distribuzione del dolore e la localizzazione dei TPs (3) oppure aver ricercato con pazienza e meticolosita le zone grilletto con la palpazione e l'anamnesi accurata. E' opportuno tener presente che e importante, per ottenere risultati ottimali, eliminare completamente tutti i focolai di ipereccitabilita di produzione del dolore. Dopo aver informato il paziente sulla diagnosi, sul tipo di trattamento che si va a praticare, sulla sua relativa sicurezza e sui risultati che ci si attendono si procedere al blocco. Tutti i TPs reperiti nella fase diagnostica devono essere gia segnati con una matita dermografica. Si puo disegnare una linea che simuli la banderella muscolare contratta nel cui contesto si trova il TPs e con una X il punto stesso. Si disinfetta la cute con una base di ammonio quaternario, si immobilizza il TP da un lato e dall'altro con le dita e si procede all'iniezione. L'ago penetrato nel TP evoca, in genere, iperestesia e dolore, sia localmente, ma anche nell'area di riferimento (target area). La lunghezza dell'ago deve essere adeguato al muscolo da trattare. Ad esempio per i punti cervicali e opportuno utilizzare un ago da 25-27 gauge lungo 2 cm innestato su di una siringa da 5 ml piena di bupivacaina allo 0.50%. Per i punti in sede lombosacrale e degli arti inferiori e raccomandato un ago da 22-25 gauge lungo 5 cm. La qualita dell'ago e importante. Oltre all'affilatura, bisogna considerare sia la resistenza al piegamento che alla rottura. E' ipotizzabile che usando aghi di piccolo calibro e di qualita mediocre ci si ritrovi con l'ago spezzato infisso nel muscolo del paziente e nelle mani una siringa con il solo cono (in genere la rottura avviene nel punto di giunzione tra acciaio e cono). Per evitare danni al paziente e sequele medico-legali impieghiamo sempre aghi di qualita. La direzione imposta all'ago, rispetto alla cute, deve essere perpendicolare o con un'inclinazione che non superi mai i 45°. La dose di anestetico da iniettare per ogni punto e di almeno 1-2 ml di soluzione. Dosi superiori sono indispensabili per punti particolarmente attivi. Dovendo procedere all'infiltrazione di piu TPs per seduta, che in genere e una circostanza abituale, occorre calcolare la dose massima di anestetico per prevenire fenomeni da sovradosaggio.In certi pazienti muscolosi e con numerosi TPs abbiamo raggiunto anche la dose di 20 ml di bupivacaina allo 0,5% senza problemi.Lo strumentario di rianimazione ed i farmaci idonei devono essere disponibili ed accessibili rapidamente come quando si pratica ogni altra anestesia locoregionale.Bisogna evitare, nell'esecuzione di questo blocco anestetico, di pungere vasi sanguigni, in quanto il versamento ematico puo essere doloroso e complicare la buona riuscita della terapia stessa. Il calibro ridotto dell'ago serve anche a questo scopo.Una leggera compressione con un batuffolo sterile dopo l'iniezione e utile a spandere maggiormente l'anestetico ed a facilitare l'emostasi (ove fosse necessario).Una volta scomparso il dolore puo non ritornare per diverso tempo, anche lungo, dopo che e cessato l'effetto dell'anestetico locale. In pratica l'anestetico locale, nella sindrome dolorosa miofasciale, funziona meglio che come una terapia puramente sintomatica.Alcuni autori riportano l'uso di cortisonici nella disattivazione dei TPs, nella sindrome dolorosa miofasciale (12, 15). Noi abbiamo verificato che l'aggiunta di cortisonici alla miscela anestetica con la quale infiltrare i TPs non migliora la percentuale di risultati positivi (12). Inoltre il blocco anestetico si e dimostrato sicuramente piu efficace dell'agopuntura dei TPs (tabella 3). parametro Bupivacaina 0,5% Anestetico + cortisonici Agopuntura Stretch + spray TPs infiltrati 300 310 210 30 TPs estinti 245 243 121 2 % TPs estinti 81 78 57 - Pazienti trattati 132 132 151 11 Pazienti guariti 121 122 98 non applicabile % guarigioni 91 92 60 - Tabella 3 - Efficacia a confronto tra alcune tecniche per il trattamento dei trigger points Assolutamente da bandire sono i cortisoni di tipo "deposito" o "a cessione prolungata" che contenendo tra gli eccipienti sostanze irritanti e non facilmente assorbibili finiscono per aumentare la dolorabilita locale, spesso causando fastidiose reazioni da corpo estraneo. Quando ci si trova di fronte ad un processo infiammatorio evidente e per il quale si vuole utilizzare comunque un cortisonico aggiunto all'anestetico locale e importante impiegare steroidi idrosolubili. Uno degli interrogativi che spesso si pone l'anestesista dell'Unita di Terapia del Dolore e per quanto tempo e con quale frequenza bisogna infiltrare i TPs. La risposta non e semplice e soprattutto non e unica. Tutto dipende dal miglioramento clinico del paziente. Si puo iniziare con un'infiltrazione alla settimana ma appena il paziente migliora si puo allungare l'intervallo fino a quando il dolore non si ripresenta. Nell'Unita di Terapia del Dolore seguiamo anche pazienti con dolore miofasciale cronico che vengono per una sola infiltrazione anche ogni due mesi. Per questi soggetti si tratta, per cosi dire, di una specie di autoprescrizione: appena si riattivano i TPs il paziente sa che per star bene deve ritornare in ambulatorio per fare le consuete iniezioni. Molti dei pazienti che, nonostante i blocchi anestetici, hanno sviluppato, nel tempo, una sindrome da dolore miofasciale cronico sono persone che per il loro lavoro (guida per molte ore, posture scorrette abituali, movimenti ripetitivi non ergonomici, ecc.) riattivano periodicamente i TPs e non riescono quindi a guarire mai completamente. Oppure si tratta di pazienti con scarsa compliance che non seguono la fisioterapia complementare e le norme igieniche consigliate per evitare il perpetuarsi e la riattivazione dei TPs (blanda ginnastica, passeggiate, schienali rigidi, ecc.). I diritti di proprieta letteraria ed artistica appartengono ad A. De Nicola Conclusioni Il rilievo occupato dalla sindrome di dolore miofasciale origina anche dal fatto che gran parte delle patologie invalidanti del collo, della spalla, del rachide dorsale e lombosacrale e del torace si manifesta con TPs e che spesso alcune di queste malattie vengono erroneamente diagnosticate e curate per borsite, artrite o patologie viscerali (colecistopatie, appendicopatie, colopatie, ecc.). Molte delle soddisfazioni professionali e dell'affermazione del medico provengono dalla guarigione del paziente: il blocco anestetico dei trigger points rappresenta una di quelle opportunita terapeutiche di maggior successo. Purtroppo non sempre adeguato interesse diagnostico e terapeutico viene dedicato al dolore miofasciale nelle Unita di Terapia del Dolore in Italia. La diagnosi essenzialmente clinica formulata agevolmente, a volte confortata dalla negativita della diagnostica per immagini e delle indagini strumentali, l'elevata assiduita dei casi osservati, la relativa semplicita della terapia di scelta (blocco dei TPs) e la rarita degli effetti collaterali associata all'alta percentuale di successi terapeutici fanno della sindrome di dolore miofasciale una delle patologie di grande interesse per l'anestesista dedito alla terapia del dolore. Bibliografia 1. Travell J, Rinzler SH. The myofascial genesis of pain. Postgrad Med. 11:425-434, 1952 2. Travell J. Introductory remarks. In Ragan C (editor) Connective Tissues. Transaction of 5th Conference, pp. 12-22. New York, Josiah Macy, Jr Foundation, 1954. 3. Travell J, Simons DJ. Myofascial pain and dysfunction. The trigger point manual. Williams and Wilkins, Baltimore, 1983. 4. De Nicola A, Varrassi G. Algopatie cervicali. In "Trattato Enciclopedico di Anestesiologia, Rianimazione e Terapia Intensiva", Vol V, sez. 8, pp. 10-11. Piccin 1993. 5. Varrassi G, De Nicola A. Algopatie toracolombari. In "Trattato Enciclopedico di Anestesiologia, Rianimazione e Terapia Intensiva", Vol V, sez. 10, pp. 8-12 Piccin 1993. 6. Varrassi G, Panella L, De Nicola A. Le cervicobrachialgie: diagnosi e trattamento. Algos, vol 10, n.5 p.300-307, 1993. 7. Melzack R. Myofascial trigger point: relation to acupuncture and mechanism of pain. Arch Phys Med Rehab 3, 1981. 8. De Nicola A, Galizia B, Varrassi G. Effects of TENS at acupuncture points on experimental pain threshold in healthy volunteers. 7th World Congress of Pain, aug 22-27, Paris, 1993 9. Chinese Medical College of Shanghai. Anatomical charts of the acupuncture points. Shanghai People's Publishing House. 1976. 10. Travell J. Myofascial trigger points. In Recent Advances in Pain Research and Therapy. Bonica JJ and Albe-Fessard D (editors). 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Supponiamo uno scenario ipotetico in cui due pazienti gemelli, assimilabili in tutto, tranne che per il loro lavoro (uno calciatore di successo e l’altro impiegato comunale) si presentino entrambi presso l’ambulatorio di Terapia del Dolore con una grave gonalgia. Nonostante siano ambedue ugualmente doloranti e sofferenti, quando chiediamo loro di dare un punteggio da 0 a 100 alla situazione di avere "un ginocchio bloccato", i loro punteggi sono molto diversi a causa dell’importanza che per ciascuno di loro occupa il movimento del ginocchio, in funzione della professione. Di conseguenza anche la loro determinazione dell’utilita dell’intervento antalgico (analgesico orale o infiltrazione intrarticolare, o analgesici+artroscopia, ecc.) ed il grado di miglioramento della qualita della salute indotto dalla varie opzioni, sara diversa (De Nicola, 1997). Questa esemplificazione ci fa riflettere su come i programmi, gli interventi, i servizi sanitari debbano essere concepiti considerando sempre un’analisi economica oltre che la valutazione clinica (Varrassi & Marinangeli, 1996). Attualmente il paziente-consumatore non puo esprimere le proprie scelte e preferenze riguardo la gestione della propria salute, essendo ignorante di medicina. Infatti i due gemelli della nostra ipotesi sono costretti a delegare al medico le decisioni a riguardo. Il fatto che le scelte del consumatore vengano demandate al medico, il cui atteggiamento e influenzato anche da motivi diversi dal bisogno del paziente, ed il fatto che ne il paziente ne il medico tollerino le conseguenze economiche delle scelte, impediscono una efficiente allocazione delle risorse destinate alla tutela della salute. La tutela della salute diventa sempre piu costosa nei paesi economicamente avanzati, dove le risorse consumate dall’attivita sanitaria e sottratte al sistema economico costituiscono una quota elevata del prodotto interno lordo. E’ evidente che il progressivo aumento del costo dell’assistenza medica abbia stimolato, fin dagli anni ’60, tentativi di sviluppare criteri, strumenti e metodi atti a valutare dal punto di vista economico investimenti, programmi e prodotti sanitari (Zanetti et al., 1996). E’ nata cosi la farmacoeconomia. Essa ha come finalita: * la descrizione e l'analisi dei costi e delle conseguenze delle terapie farmacologiche riguardo ai sistemi sanitari ed alla societa; * il confronto tra i costi (risorse impiegate) e gli effetti delle terapie basate sull'utilizzo di farmaci; * il giudizio di opportunita e di convenienza di un trattamento farmacologico nei confronti delle strategie alternative possibili: preventive e/o curative; * lo sviluppo e la standardizzazione di strumenti per contribuire a decidere quando e come intervenire, al fine di identificare modalita realmente piu vantaggiose per il paziente e per la societa. Il modello identificato da Drummond, Stoddart e Torrance (1993) prevede che ad un determinato programma sanitario corrispondano a monte, un determinato consumo di risorse, esprimibile in termini di costi, ed a valle, un determinato cambiamento/miglioramento di salute, esprimibile secondo diverse unita di misura (effetti, utilita, benefici) . Questo modello suggerisce che i tipi di analisi economica che possono essere condotti sono molteplici, essendo diverse le tipologie delle conseguenze (in particolare le unita di misura) oggetto di valutazione. Attualmente, solo Canada ed Australia richiedono obbligatoriamente analisi di farmacoeconomia alle aziende produttrici per l'inclusione di specialita medicinali nel prontuario terapeutico nazionale. Altri Paesi si stanno orientando ad utilizzare criteri di valutazione economica dei farmaci nella formulazione delle politiche sanitarie. Costi Per costi si fa riferimento alle risorse impiegate nell'attuazione di un programma sanitario finalizzato al miglioramento dello stato di salute di una data popolazione. In riferimento ad una malattia specifica, si impiega la definizione "costo della malattia". Essi sono essenzialmente riconducibili a 3 categorie: 1. costi diretti * costi organizzativi e di funzionamento del programma * prevenzione: campagne di sensibilizzazione (mass-media, scuole, ospedali), screening e trattamento dei fattori di rischio * diagnosi: clinica, laboratoristica e strumentale * terapia: farmacologica e chirurgica * ricovero ospedaliero (fonti di energia, materiali, attrezzature) * assistenza medico-infermieristica (tempi impiegati, addestramento) * riabilitazione * spese vive sostenute dal paziente e dai familiari. 2. costi indiretti * mancati guadagni: assenza dal lavoro per malattia ed inabilita (temporanea o permanente), morte prematura; * supporti assistenziali: personale piu o meno specializzato, apparecchiature, indennita economiche; * costi psicologici. 3. costi sostenuti esternamente al settore sanitario da atri soggetti che non sono i pazienti ed i familiari. Conseguenze degli interventi sanitari In riferimento alle conseguenze dei programmi, degli interventi e dei servizi sanitari offerti, sono distinguibili 3 tipologie caratterizzate da diverse unita di misura: a. effetti, cioe variazioni nella funzionalita organica, sociale, emozionale degli individui, misurabili in unita naturali (esiti terapeutici, anni di vita guadagnati, giorni di inabilita prevenuti). b. benefici, cioe cambiamenti nell’utilizzo delle risorse misurabili in unita monetarie (ad esempio un programma efficace di controllo del dolore postoperatorio previene i costi di degenza piu lunga) (Varrassi & Marinangeli, 1996). Essi sono distinguibili in: * benefici diretti, corrispondenti al risparmio associato al minor consumo di risorse per effetto del programma attuato, * benefici indiretti, corrispondenti al risparmio, ottenuto dai pazienti e dai loro familiari, nel tempo sottratto al lavoro (guadagno di produzione). * utilita, ossia cambiamenti nella qualita della vita dei pazienti e dei loro familiari, descrivibili mediante misure di valore non monetarie. L’unita di misura utilizzata sono i QALYs (Quality-Adjusted Life-Years) cioe anni di vita guadagnati ponderati per la qualita. Analisi farmacoeconomiche I diritti di proprieta letteraria ed artistica appartengono ad A. De Nicola Nell’ambito degli interventi, dei programmi e dei servizi sanitari l’identificazione e la misurazione dei costi, anche rispetto alle alternative, sono simili in tutte le analisi economiche. Invece l'identificazione e la misurazione delle conseguenze possono risultare sostanzialmente differenti, considerata la complessita e la varieta della materia. Le informazioni acquisite mediante la determinazione dell’impatto di una malattia, del costo e degli effetti di una terapia farmacologica vengono rielaborate, tramite tecniche di analisi economica, per rapportare il costo del trattamento alle conseguenze che questa provoca, valutate in varia misura (Drummond, Stoddart e Torrance, 1993). In base ai diversi tipi di conseguenze e di relative unita di misura, sono identificabili 4 tipi di analisi: * minimizzazione dei costi * analisi costo-efficacia * analisi costo-utilita * analisi costo-benefico. La minimizzazione dei costi si propone di confrontare due o piu alternative che hanno identici effetti in termini di salute, ma diverse modalita di consumo delle risorse necessarie per conseguirli. E’ la tecnica piu semplice di valutazione dell'efficienza, dal momento che si limita a ricercare, tra le alternative ritenute di pari effetto, quella che comporta il minor consumo di risorse, senza porre particolare attenzione alla misurazione degli effetti stessi. Lo scopo di questa analisi e rispondere, ad esempio, alla domanda "Qual'e il programma terapeutico per il dolore miofasciale che costa meno ?". Cioe si confronta i costi di due o piu trattamenti per i quali sia stata accertata o ipotizzata una completa equivalenza di effetti al fine di identificare quello piu conveniente. Mutuando dall'economia la funzione di produzione di un dato prodotto si puo provare a descrivere un modello grafico, mediante le rette di isoquanto e di isocosto (fig. 1) Fig. 1 - La scelta dei fattori che minimizzano i costi di produzione di una data tecnica di analgesia e determinata individuando sul QUANTO il punto al quale e associata la curva di COSTO piu bassa. Il punto che corrisponde alla minimizzazione dei costi sara caratterizzato dalla condizione di tangenza tra l'isoquanto e la curva di isocosto L'analisi costo-efficacia viene condotta per confrontare due o piu alternative che hanno effetti identici dal punto di vista qualitativo, ma diversi dal punto di vista quantitativo, e che comportano diverse modalita di consumo delle risorse necessarie per conseguirli. Tranne quando il risultato migliore e anche il meno costoso, la scelta non cade automaticamente sul programma meno costoso, ma si opera un confronto tra le alternative in base al 'costo per unita di effetto’. In pratica questa analisi misura i costi per raggiungere un determinato obiettivo terapeutico, misurato in unita-fisiche: punteggio del VAS abbassato, gradi di escursione di un’articolazione aumentati, anni di vita guadagnati (Years of Life Saved o YOLS), ecc. Un trattamento e tanto piu "efficace" quanto minore risulta il costo di una unita-fisica (VAS abbassato, gradi di escursione di un’articolazione aumentati, YOLS, ecc.) ottenuta. L'analisi costo-beneficio viene condotta per valutare due o piu alternative assistenziali i cui effetti non sono necessariamente identici o riducibili a un unico effetto comune. Raffronta i costi di un trattamento farmacologico con i benefici economici (risparmio di risorse per la riduzione di morbilita e mortalita) che lo stesso e in grado di determinare. I benefici netti vengono calcolati dalla differenza tra i benefici totali (risparmi) meno i costi totali. Un trattamento da tanto piu beneficio quanto maggiori sono i risparmi e minori i costi. Ogni alternativa esaminata viene raffrontata con l’alternativa ‘non fare niente’ caratterizzata da costi aggiuntivi nulli, cioe dal mantenimento dello status quo. Implicitamente permette di paragonare ogni alternativa alla scelta di non fare niente, scelta senza costi ne benefici. In terapia antalgica probabilmente non esistono casi in cui non viene fatto assolutamente nulla per risolvere il problema clinico, cosi che in questa analisi l’alternativa ‘non fare niente’ puo avere in realta sempre qualche costo o qualche beneficio. A differenza dell'analisi di minimizzazione dei costi e dell'analisi costo-efficacia, questa tecnica di analisi non sottende alcuna opzione per un determinato obiettivo, che puo essere respinto se i risultati non soddisfanno i criteri prefissati. L’anaIisi costo-utilita, come il costo-beneficio, permette di esprimere gli effetti in un parametro comune, non piu monetario, bensi un valore di utilita derivato dalle preferenze degli individui o delle societa. Misura gli effetti di un trattamento in termini di indici di utilita: livelli di qualita della vita (Quality of Life o Qol) identificati con gli scores assegnati mediante questionari su vari parametri di benessere psico-fisico. La sopravvivenza in anni, ad esempio, e espressa come anni di vita guadagnati integrati con gli indici di utilita: YoLS x QoL = QALY (Quality-Adjusted Life-Years). Gli effetti curativi del trattamento farmacologico vengono valutati come variazioni migliorative della Qol, mentre le reazioni avverse come variazioni peggiorative. L’anaIisi costo-utilita presenta il vantaggio di rendere possibile il confronto tra alternative caratterizzate da effetti diversi e di rendere piu agevole l'approccio all’analisi economica per i decisori di spesa che, occupandosi di scelte relative la salute, evitano di basarsi solo su criteri monetari. La difficolta di tale analisi e dovuta alla standardizzazione ed alla complessita dei metodi di indagine (Drougalis, 1993). Bisogna sottolineare che l’applicazione dell’economia alla pratica clinica della terapia antalgica non va intesa come mera esigenza di consumare una minore quantita di risorse (ad esempio utilizzare l’analgesico X perche costa di meno), quanto piuttosto come esigenza di utilizzare al meglio le risorse disponibili. Quindi in farmacoeconomia vanno presi in esame non solo i costi, ma soprattutto i risultati degli interventi sanitari. E’ logico e deontologicamente corretto porsi il problema dell’efficienza solo dopo aver risolto il problema dell'efficacia. La risposta alla domanda esemplificativa posta in precedenza "Qual e il programma terapeutico per il dolore miofasciale che costa meno?" puo essere data in base ai risultati di uno studio condotto da noi confrontando tre anestetici utilizzati nel blocco dei trigger points. Le differenze tra i vari anestetici vengono schematizzate in tabella 1. anestetico tollerabilita locale risultati a distanza costo cardiotossicita neurotossicita Lidocaina Discreta Buono 1 0 0 Bupivacaina Discreta Buono 4 0.5 0.5 Ropivacaina Ottima Ottimo 5 0.25 0.25 Tabella 1 - Valutazione del blocco anestetico dei trigger points E' evidente che la ropivacaina pur essendo la piu costosa ha un profilo di sicurezza migliore rispetto alla bupivacaina (oggi largamente impiegata), una tollerabilita locale migliore e piu duraturi effetti a distanza. Tali parametri comportano risparmio nel tempo sottratto al lavoro (guadagno di produzione), un miglioramento della qualita della vita, un minor dispendio di risorse umane e minor numero di applicazioni (minor farmaco usato e costi abbassati). Queste valutazioni si fanno considerando che un certo numero di fattori contribuisce al costo totale di un programma di terapia antalgica: * salari dello staff medico, infermieristico ed amministrativo (oltre l'85% delle risorse spese) * farmaci analgesici (meno del 10%) * attrezzature (4%) * servizi (2%) Finora le valutazioni dei costi in terapia antalgica sono stati studiati soprattutto nel campo del dolore postoperatorio dove sono da considerare anche altre dimensioni come la durata del ricovero nella terapia intensiva post-chirurgica, la morbilita e la mortalita postoperatoria (Zenz, 1996). Inoltre per la valutazione farmacoeconomica e per la formulazione dei protocolli, ad esempio per il dolore postoperatorio, e importante raffrontare le risorse (farmaci, personale, conoscenze, attrezzature) che sarebbero necessarie a quelle che sono realmente disponibili per determinare quale trattamento intraprendere. Duggan (1995) ha confrontato i costi di due metodiche (analgesico endovenoso vs morfina epidurale) ricavando che il tramadolo endovenoso offre un considerevole risparmio di 270 sterline per paziente rispetto alla morfina epidurale (tabelle 2 e 3) Item Cost in ? Tramadol 150 mg (using 2 x 100 mg ampoules) 2,6 Needle and syringe 0,1 Giving time (6 minutes of anaesthetist's time at ?30/hour) 3 Total 5,7 Tabella 2 - Cost of using tramadol *GENOVA (16100). I.S.T., Ter. Antalgica, l.go R. Benzi - Tel. (010) 35.341-35.34.671-315 - Fax (010) 35.29.99. *Osp. S. Martino, Centro di Ter. del Dolore, l.go Rosanna Benzi 10 - Tel. (010) 55.51-55.52.538. ALBENGA Osp. S.M.DELLA MISERICORDIA Centro di Terapia Antalgica, resp. dr. M. Ferrari. p.zza del Popolo 3 - tel 0182546326 email: biblio.alb@pn.itnet.it PIETRA LIGURE, Azienda Ospedaliera S.Corona, Centro di terapia del dolore - Via XXV Aprile - tel 01962301- email: biblio.alb@pn.itnet.it LOMBARDIA ABBIATEGRASSO (20081 Ml). Ospedale, Terapia del Dolore - Tel. (02)94.861-212-216. - Fax (02)94.86.222. *ANGERA (21021 VA). Ospedale, Ter. Antalgica, via Bordini 9-Tel. (0331)96.1 1.1 1-96.12.66-75. Fax (0331)93.18.88. BERGAMO (24100). Osp. Riuniti , Ambulatorio di Terapia Antalgica, Tel. (035) 26.93.24-26.95.75 - Fax (035) 26.95.75. *BRESCIA (25123). Casa di Cura Domus Salutis, Cure Continuative, via Lazzaretto 3 - Tel. e Fax (030) 37.02.200. Spedali Civili, Anestesia e Rianimazione, p.le Spedali Civili 1-Tel. (030) 39.951-39.95.326-328-632. BUSTO ARSIZIO (21052 VA). Ospedale, Terapia del Dolore, p.zza Solaro 3 - Tel. (0331) 38.18.00 - Fax (0331)69.96.23. CHIARI (25032 BS). Presidio Ospedaliero, Ambulatorio di Ter. Antalgica, via Mazzini. Tel. (030)71.02.389-71.021- Fax (030)71.02.319. CHIAVENNA (23022 SO). Osp. Civico, Ambulatorio di Ter. del Dolore, via Cereria 4 - Tel. (0343) 67.11.11-67.11.260- Fax (0343) 36.396. CINESELLO BALSAMO (20092 Ml). Osp. Bassini, Ter. del Dolore, via M. Gorky 50 - Tel. (02)61.83.11-61.83.1 1.45 -Fax (02)61.27.543. CITTIGLIO (21033 VA). Ospedale, Serv. Anest. e Ter. Dolore, via Marconi -Tel. (0332(60.71.1 1-60.72.39. COMO (22100). Ospedale Valduce, Ambulatorio di Terapia del Dolore, via Dante 11-Tel. (031) 32.41.11. - Como Sud: Unita di Terapia del Dolore & CP, Via Canturina Albate - tel 031370315 - Como Nord: Unita di Terapia del Dolore & CP, Via XX Settembre MASLIANICO tel 031342168 - Como Centro: Unita di Terapia del Dolore & CP, Via Pessina - tel 031370365 - email: riedoro@nip1.it - Como Alto Lago: Unita di Terapia del Dolore & CP, Via Regina MENAGGIO tel 0344 33315 CREMONA (26100). Ospedale, Serv. di Terapia Antalgica, l.go Priori 1-Tel. (0372)40.511-40.53.30-40.52.69-Fax (0372)43.41.172. CUGGIONO (20012 MI). Ospedale, Ambulatorio di Ter. Antalgica, via Badi 4. Tel. (02) 97.33 1. DESIO (22033 Ml). Ospedale, Unita di Cure Palliative e Ter. del Dolore, p.zza Benefattori 1-Tel. (0362) 38.31-38.32.70-Fax (0362)38.32.18. GARBAGNATE (20024 Ml). Osp. S. Corona, Unita di Ter. del Dolore, v.le Forlanini 1 21- Tel. (02) 99.51.31-99.51.33.76- Fax (02) 99.02.56.70. LECCO (22053). Ospedale, Terapia Antalgica, via Ghislanzoni 22-Tel. (0341) 48.91.11-48.94.18 -Fax (0341)48.94.12. *LEGNANO (20025 MI). Ospedale Civile, Centro di Terapia del Dolore, via Candiani 2- Tel. (0331)44.91.11-44.93.98 - Fax (0331)45.35.58. LODI (20075). Osp. Maggiore, Anestesia, Rianimazione e Terapia Antalgica, via Savoia 2- Tel. (0371)44.8 1-44.85.59-Fax (0371)44.83.26. MAGENTA (20013 Ml). Ospedale, Amb Ter. Del Dolore, via Donatori Sangue 50 - Tel. (02) 97.96.31- 97.96.33.94-35.36-Fax (02) 97.96.32.24. MANTOVA (46100). Pres. Osp. C. Pomo, Serv. Terapia del Dolore, v.le P. Albertoni 1 .0 Tel. (0376) 20.11-20.12.97-Fax (0376) 32.33.23. MARIANO COMENSE (22066 CO). Ospedale, Terapia del Dolore Maligno, via Isonzo 42/8 - Tel. (031) 75.51.11 - Fax (031) 75.52.30. MELEGNANO (20077 Ml). Osp. Predobissi, Serv. Di Anestesia, via Pandina -Tel. (02) 98.051-98.05.23.74. MERATE (22055 CO). Ospedale, Serv. di Ter. del Dolore e Cure Palliative, l.go L. Mandic. Tel. (039) 59.161-59.16.254 - Fax (039)59.16.365. MILANO (20100). * Unita Terapia del Dolore - Dip. Scienze Neuropsichiche - Osp. San Raffaele - via Prinetti 29 - Tel. 02/2643 - 3274/3378/3372. Ospedale L. Sacco, Ambulatorio di Terapia del Dolore, via G.B. Grassi 74 - Tel. (02) 35.79.91-35.79.94.72. Osp. Maggiore di Niguarda, Ambulatorio di Terapia Antalgica, p.zza Ospedale Maggiore 3, 201 62 Milano - Tel. (02)64.441-64.44.21.92. *Ist. Europeo di Oncologia, Rep. di Ter. del Dolore e Cure Pallative, via Ripamonti 332/10-Tel. (02) 57.48.91. *Ist. Naz. dei tumori, Rep. di Terapia del Dolore e Cure Palliative, via Venezian 1 - Tel. (02) 23.90123.90.243 - Fax (02) 70.60.04.62. Osp. V. Buzzi, Terapia del Dolore e Cure Palliative, via Castelvetro 32 -Tel. (02} 33.02.91 -33.02.93.53 - Fax (02) 33.10.64.79. *Casa di Cura Capitanio, Cure Palliaitive, via S. Francesco d'Assisi 3 -Tel. (02) 58.38.97.84 - Fax (02) 58.38.96.99. *Ist. Geriatrico Pio Albergo Trivulzio, Cure Pallialive, via Trivulzio 15;Tel. (02) 40.291-40.29.451 -Fax (02) 40.23.519. *Ist. Clinici di Perfezionamento, Ter. del Dolore e Cure Palliative, via della Commenda 19 - Tel. (02) 57.99157.99.27.13. Osp, Fatebenefratelli, Ter. del Dolore e Cure Palliative, c.so Porto Nuova 23 -Tel. (02) 53.631-63.63.206 Fax (02) 63.63.493-414 MONZA (20052) Ambulatorio di Terapia del Dolore, Osp. San Gerardo Nuovo, via Donizetti 106, tel. 039 2333-386 o 291. email: Angelo.Virtuani@galactica.it MORTARA (27036 PV). Pres. Osp., Serv. Anestesia e Rianimazione, via E. Fagnani 5 - Tel. (0384) 20.6120.42.33. Olgiate Comasco (22067): Unita di Terapia del Dolore e C.P. via Roma 12 - tel. 031999430 *PAVIA (27100). Fondaz. Maugeri Clinica del Lavoro, Serv. di Anestesia, via Severino Boezio -Tel. (03 82) 59.2 1-59.23.06. SESTO S. GIOVANNI (20099 MI). Ospedale, Ambulatorio di Ter. del Dolore, via Matteotti 83 Tel. (02) 262571-2625 7391-72.91. SESTO S. GIOVANNI (20099 MI). Policlinico MultiMedica, Ambulatorio Terapia del Dolore, via Milanese 300 Tel. 02242091 email: enzoprim@yacc.it *SONDRIO (23100). Ospedale, Centro di Ter. del Dolore e Cure Palliative -Tel. (0342) 52. 11.11-52.14. 15-Fax(0342) 21.36.38. VARESE (21100). Presidio Sanitario Multizonale, Servizio Anestesia e Rianimazione, v.le L. Borri 57 Tel. (0332) 27.81.11 int. 249-366. VIGEVANO (27029 PV). USL 78, Ambulatorio Ter. del Dolore, c.so Milano 19 - Tel. (0381) 33.31 int. 291. *VIGEVANO (27029 PV) - Casa di Cura BEATO MATTEO - Terapia del Dolore. C.so Pavia, 84- Tel. 03813011 - 03387570518 Email: marinofr@endoxa.it VIMERCATE (20059 MI). Ospedale, Cure Palliative, via C. Battisti - Tel. (039) 66.541-66.54.422 - Fax (039) 66.54.716. VOGHERA (27058 PV). Osp. Civile, Amb. Oncologia Tel. (0383) 69.51-69.56.95 - Fax (0383) 69.59.92. MARCHE AMANDOLA (63021 AP). Ospedale Civile, Centro di Terapia Antalgica, via Vittorio Emanuele - Tel. (0736) 84.91-84.92.36. * ANCONA (60100) Az. Ospedaliera Umberto I, UO di Analgesia e Centro di diagnosi e terapia delle cefalee e del dolore facciale, L.go Cappelli 1 - tel. 071-5963152/3151/3164; Fax 071-5963152. d.analgesia@ao-umbertoprimo.marche.it MACERATA. Servizio Anestesia e Rianimazione AUSL 9 Ambulatorio di Terapia del Dolore. Email: l.nardi@libero.it - tel 0733/257.237 FANO (Pesaro) Centro di terapia del dolore e cure palliative - Az. USL n° 3 - Tel.0721 882339 - email: afogliardi@yahoo.it PIEMONTE ALBA (12051 CN). Ospedale, Ambulatorio di Terapia Antalgica e Cure Palliative, via P. Belli -Tel. (0173) 31.61-31.53.37-82 - Fax (0173) 31.64116. ALESSANDRIA I15100). Osp. SS. Antonio e Biagio, Anestesia, Rianimazione e Terapia Antalgica, via Venezia 18 - Tel. (0131) 20.61.11-20.68.16. * BRA (12042). Centro del Dolore Ospedale S. Spirito. email: beltrutti@gem.it BORGOMANERO (28021). Presidio Ospedaliero: Modulo Terapia del Dolore e Cure Palliative - Viale Zoppis 10. Email: dr. Cardillo Venerando CEVA (12073 CN). Ospedale, Ambulatorio di Terapia Antalgica, regione S. Bernardino 1 - Tel. (0174) 72.31-72.33.72, CUNEO (12100). Osp. S. Croce, Centro del Dolore, via M. Coppino 26 -Tel. (0171144.11-44. 15153 Fax (0171)60.20.36. FOSSANO (12045 CN). Ospedale, Ambulatorio di Ter. Antalgica, via Ospedale 4 - Tel. (0172) 69.91.11-69.93.19, MONDOVI (12084 CN). Ospedale, Anestesia e Rianimazione, via Ospedale - Tel, (0174) 55.01.1155.25.33. NOVARA (28100). Ospedale, Cure Palliative e di Assistenza Domiciliare, c.so Mazzini 18 - Tel. (0321} 37.31-37.35.05 - Fax (0321) 37.34.06. SALUZZO (12037 CN). Ospedale, Ambulatorio di Terapia Antalgica, via Spielberg - Tel. (0175) 21.51.1 1-21.52.20-16-Fax (0175) 21.55.36. SAVIGLIANO (12038 CN). Ospedale, Ambulatorio di Terapia Antalgica, via Ospedale 14 Tel. (O 172)71,91.1 1 - Fax (0172) 71.91.24. *TORINO (10100). Osp. S. Giovanni Antica Sede, Ter. Antalgica, via Cavour 31 - Tel. (011) 57.541-57.54.884 - Fax (011)81.77.555. Osp. Martini, USL III, Ter. Antalgica, via Tofane 71 - Tel. (011) 70.951-70.95.383. Osp. Ost. Ginecologico S. Anna, Serv. di Anestesia e Rianimazione, c.so Spezia 50 - Tel. (011) 63.961 int. 526. Ospedale S. Giovanni Battista, Istituto di Anestesia e Rianimazione, c.so Bramante 88 - tel. 0116335241 - Fax 0116535195. *CTO, Divisione di Neurochirurgia, via G. Zuretti 29 Tel. (011) 69.331-69.33.328 - Fax 01159.33.3001 Ospedale Maria Vittoria - Terapia Antalgica tel. 0114393437 - 0114393405 - Email: rianimazione.omv@asl3.to.it CASALE MONFERRATO. Centro Terapia del Dolore - ASL N. 21 - P.le Giolitti n. 2 - tel . 0142434327 Ospedale San Giovanni Battista di Torino - Terapia Antalgica II Servizio di Anestesia e Rianimazione c.so Bramante 88 tel.011/6336693 Email: prof. R. Urciuoli PUGLIA *TARANTO (74100) - Azienda Ospedaliera "SS. Annunziata". Servizio di Terapia Antalgica - Via S. Bruno. Tel 099.4585320. Fax 099.4537427 ACQUAVIVA DELLE FONTI (70021 BA). Osp. Regionale F. Miulli, I Serv. Anest. e Centra Terapia Antalgica. Tel. (080) 76.03. 10-76.80.80. BARI (70l24). Policlinico, Ist. Anest. e Rian., p.zza Giulio Cesare 11 - Tef. (080) 54.73.1 1 1-535. LECCE (73100). Osp. Gen. Reg. V. Fazzi, Serv. Terapia del Dolore, via Moscati - Tel. (0832) 56. 11.1 1-66.42.06 Fax (0832) 66.54.62. TRICASE (Lecce), Ospedale "Cardinale Panico", Terapia del Dolore, piazza Leone XIII, Tel.0833.545555-544104, Fax 0833.543561. email: scolonna@libero.it SARDEGNA CAGLIARI (09100). Osp. Oncologico A. Businco, Centro Ter. Antalgica, via Jenner Tel. (070) 5 2.94 1 -5 2.94.347 - Fax (070) 50.42.08. Osp. S. Michele Brotsu, Anestesia e Ter. Antalgica, vio Peretti - Tel. (070) 53.91-53.96.62 - Fax (070) 53.20.74. Osp. SS. Trinita, Anest. e Ter. Antalgica, via Mirrionis Tel. (070) 53.91-53.98.34 - Fax (070) 29. 19.28. IGLESIAS (09016 CA). Ambulatorio Ter. Antalgica, via San Leonardo 1 -Tel. (0781) 39.21-39.22.60. LANUSEI (08045 NU). Ospedale USL 4, Terapia Antalgica, via Ospedale - Tel. (0782) 49.02.87. NUORO (08100). Osp. Zonchello Cure Intensive e Ter. del Dolore -Tel. (0784) 24.02 .37-24.05.63-24.05.39. SASSARI (07100). Policlinico, Centro Studio del Dolore, v.le S. Pietro - Tel. (079) 22.27.00-22.82.71 Fax (079) 21.05.85. Osp. Civile, Ambulatorio di Terapia Antalgica, via E. De Nicola - Tel. (079) 23.05.00-22.05.1 0-22.06.3 1. SORGONO (08038 NU). Ospedale, Anestesia Tel. (0784) 52.02.00-62.03.45 - Fax (0784) 62.03.22. SICILIA CATANIA (95100). Osp. Garibaldi, Ter. Antalgica, p.zza S.ta Maria di Gesu - Tel. (095) 75.91.1 11-75.94.470 Fax (095) 75 .94. 145. * CATANIA (95100) U.O. Terapia Antalgica Osp. S.Luigi & S. Curro. tel: 0957594784 - fax: 095431683 e-mail: f.mazzarino@tiscalinet.it MESSINA (98125). Policlinico Gazzi, Ist. Anestesia, via Consolare Valeria Ter. (090) 22.1 1-22. 1 2.833-450 - Fax (090) 29.26.414. PALERMO (90100). Policlinico, Ist. di Anestesia e Rianimazione, Universita, via del Vespro, 129 - Tel. (091) 65.51.111-65.52.721. PALERMO (90100). Centro Terapia del Dolore. 1° Servizio Anestesia A.R.N.A.S. "Civico e Benfratelli, G. Di Cristina e M. Ascoli". via C. Lazzaro Tel. 091.6662925/21/23/27 Fax 091.6662920 Ospedale Fatebenefratelli, Buccheri La Ferla, email: lanza@mbox.unipa.it, Tel. (091) 47.91.11- 47.92.38. SIRACUSA (196100). Osp. Gen. Umberto I, Ambulatorio Terapia del Dolore, via Testaferrata tel. (093 1)72.41.1 1-72.40.46. Vittoria (RG) 97019 - Ospedale Guzzardi C.da Celle Terapia del Dolore Tel:0932-999225 Fax:0932-999218 -Email: f_cerra@hotmail.com TOSCANA PISA (56100). Ospedale Santa Chiara, Centro di Terapia Antalgica, Via Roma, 67-Tel. 050/592808-161, FAX 050/592934, PPoli@ar.med.unipi.it BAGNO A RIPOLI (50011 FI). Osp. S. Maria Annunziata, Unita Cure Continue, via Antella - Tel. (055) 04490-6449469- Fax (055) 6449462. FIGLINE VALDARNO (50063 FI). Osp. Serristori, Anestesia e Rianimazione - Tel. (055) 95081-9508350 Fax (055) 9508342. FIRENZE (50100). Osp. di Camerata, Terapia Domiciliare - Tel. (055) 577464 - fax (055) 587793. Policlinico Careggi, Centro Terapia del Dolore e Cure Palliative, v.le Morgagni - Tel. (055) 4277111-734; Policlinico Careggi, Centro Cure Palliative, Villa Monna Tessa, v.le Pieraccini - Tel. (055) 412344. Centro di Algologia - Tel. 1055) 42.77.512-41.20.63 Fax (055) 43 .78.638. Osp. S. Maria Nuova, Serv. Anestesia e Rianimazione, via della Pergola 11/r - Tel. (055) 27.581-27.58.28.75-06. LUCCA (55100), Pres. Ospedalieri, Amb. Ter. Dolore, Campo di Marte - Tel. (05 83) 97.01 -97.04.78. MASSA (54100). Presidio Ospedaliero, Ambulatorio Antalgico, via Sottomonte 1 - Tel. (0585) 49.31-49.32.4497 - Fax (0585) 49.33.44. MONTEVARCHI (52024) Sezione di Terapia del Dolore. USL N.8, Via G. Pascoli, CAP , TEL 0553106259 fax 0553106514 SIENA (53100). Policlinico Le Scotte, Centro di Terapia del Dolore, v.le Bracci 16 - tel (0577) 58.51.11-58.56.28. Osp. S. Maria della Scala, Ambulatorio Ter. Dolore, p.za Duomo 2 -Tel. (0577) 58611-586227. PISTOIA (51100) - Amb. Terapia Antalgica, U.O. di Anestesia, Rianimazione e Terapia Antalgica, Viale Matteotti 39, tel 0573.352423- email: riapt@usa.net TRENTINO-ALTO ADIGE BOLZANO (39100). Osp. Generale, Ambulatorio Ter. del Dolore, via 1. Bohler 5 - Tel. (0471) 90.81.1 1-90.84.01. RIVA DEL GARDA (38066) Unita di Terapia del Dolore. Ospedale L.go Marconi 1 Tel. 0464 582222 - 626 Fax 0464 532237 e-mail matteomagro@tin.it UMBRIA ASSISI (06081 PG). Ospedale, Terapia del Dolore, Fuori P.ta Nuova - Tel. (075) 81.39181.39.322 - Fax (075) 81.39.300. GUBBIO (06024 PG). Ospedale, Ter. Dolore e Cure Palliative, p.zza Martiri - Tel. (075) 92.391-92.39.402. RNI (05035 TR). Ospedale, Ter. del Dolore e Cure Palliative - Tel. (0744) 74.01-74.02.78 -Fax (0744} 74.03.17. ORVIETO (05018 TR). Ospedale, Ter. Dolore e Cure Pall., p.zzs del Duomo - Tell (0763) 30.91- 30.92,14. PERUGIA (06100). Osp. Silvestrini, Centro di Terapia del Dolore, Loc. S. Andrea delle Fratte - Tel. (075) 57.81-57.82.520-350. Policlinico Monteluce, Ist. di Anestesia, Rianimazione e Ter. del Dolore, via Brunamonti - Tel. (075) 57.8157.83.450-466 - Fax (075) 57.20.912. VALLE D'AOSTA AOSTA (11100). Osp, Reg., Ambulatorio Terapia Antalgica, v.le Ginevra 3 - Tel. (0165) 30.41-30.43.78 VENETO BELLUNO (32100). Ospedale, Ter. del Dolore e di Cure Palliative, v.ie Europa 22 - Tel. (0437) 21.61.11-23 fax (0437) 21.61.50. CAMPOSAMPIERO (35012 PD). Osp. P. Cosma, Anestesia, Rianimazione e Terapia Antalgica Tel. (049) 93.24.111-773 - Fax (049) 57.94.307. CASTELFRANCO VENETO (31033 TV). Ospedale, Cure Palliative - Tel. (0423) 73.21-73.22.90 -Fax (0423) 73.22.92. CITTADELLA (35013 PD), USL del Mediobrenta, Ter. Antalgica - Tel. (049) 94.24. 1 11-204-Fax (049) 96.01.666. CONEGLIANO (31015 TV). Stabilimento Osp. de Gironcoli, Serv. Terapia Antalgica, via Manin 110 Tel. (0438) 63.000 int. 218 - Fax (0438) 62.869. CONEGLIANO (31015 TV) U.O. Terapia del Dolore e Cure palliative Ospedale Osp. S.Maria dei Battuti, Serv. Terapia Antalgica, via Brigata Bisagno - Tel. 0438 6581-658312 fax 0438 64472 e-mail: venier@tmn.it JESOLO LIDO. Ambulatorio di Terapia Antalgica, Via Levantina n. 104- tel. 0421388612. MESTRE (30170 VE). Osp. Gen. Umberto I, Ambulatorio di Ter. Antalgica, via Circonvallazione 50 Tel. (041) 26.07.111-501 - Fax (041) 26.07.775. PADOVA (35100). Amb. di Terapia antalgica - Ist. di Anestesiologia e Rianimazione, via Scrovegni 12 - email: istaneri@ux1.unipd.it tel. 049/821/4009/4000 fax. 049/8754256 Servizio di Terapia Antalgica Istit. Anestesiologia e Rianimazione - Osp. Geriatrico, via Vendramini - Prof. F.Ambrosio tel. 049/8216111 fax.049/8754256. Ospedale, Terapia Antalgica, via Giustiniani 2 - Tel. (049) 82. 11.111-82.13.195 Fax (049) 82.13.190. Ospedale S. Antonio - Ambulatorio di Terapia Antalgica, Via Facciolati 71, USSL 16, Padova Tel 049-8216662. Email: teg1@ux1.unipd.it ROVIGO (45100). Ospedale, Terapia Antalgica, via 3 Martiri - tel. (0425)39.91-39.32 .03. email: bpiva@tin.it S. DONA di PIAVE (30027 VE), Osp. Civile, Terapia Antalgica. Tel. (042 1)22.74.90. TREVISO - CA' FONCELLO (31100), Osp. Regionale, Terapia Antalgica. Tel. (0422) 32.24.62. VERONA (37100). Policlinico, Ter. del Dolore, via delle Menegone - Tel. (045) 80.71.1 1 1-88.74.666 Fax (045) 82.04.145. Osp. Civ. Maggiore B.go Trento, Centro Terapia del Dolore, p.le Stefani 1 - Tel. (045) 80.71.111-80.72.581 Fax (945) 80.73.328. VICENZA (36100). Ospedale, Terapia Antalgica, v.le Rodolfi 37 - Tel. (0444) 99.31.11-99.35.91 Fax (0444) 99.39.69. Servizio di Terapia del Dolore e Cure Palliative - Ospedale S. Bortolo - V.le Rodolfi, 37 tel.: 0444993438, fax: 0444993591 Internet offre molte pagine che riguardano il sintomo-dolore: alcune di quelle selezionate sono tra le piu significative. I medici che volessero collaborare, suggerire siti, apportare modifiche o proporre nuove idee, sono benvenuti. Il FID© e uno strumento a disposizione della comunita medica e puo rappresentare un momento di crescita culturale e professionale. Dolore acuto - Nuova e completa pagina aggiornata Il dolore da cancro - Tratto dal libro "Il dolore oncologico. Linee-guida per il trattamento". Edizioni GDS & Tecnologie, luglio 2000. Il dolore neuropatico ed il suo approccio terapeutico. Approccio clinico e terapeutico. Elastomeri contro il dolore e non solo. Sito che tratta di pompe elastomeriche e dei protocolli d'uso. Nuovo file sulle compatibilita. Slides presentation sul dolore postoperatorio dal IV SIMBIDOR 1999, Sao Paulo, Brasile. Dolore: questione aperta - La visione infermieristica del problema. Remifentanil - Profilo: indicazioni, dosaggi, diluizioni e precauzioni. Centri di Terapia Antalgica Italiani - Possibilita di comunicare ulteriori indirizzi e modifiche. La visita del paziente con dolore: La raccolta dei dati anamnestici. Estratto dal libro "La visita del paziente con dolore". Edizione YearBook, 1999. La visita del paziente con dolore: L'esame fisico. Estratto dal libro "La visita del paziente con dolore". Edizione YearBook, 1999. Anestesia in Rete - Giornale per la diffusione ed il miglioramento delle conoscenze sull'anestesia e le pratiche correlate. Nato da poco e gia in grande crescita. Molti documenti interessanti. Cartella di Terapia Antalgica - Proposta di una cartella clinica per l'ambulatorio. Dolore postoperatorio Nuova versione riveduta del capitolo del Virtual Anesthesia Textbook. Tratta in maniera testuale il problema e con riferimenti multipli alle risorse esistenti su Internet. Analgesici periferici Nuovo inquadramento dei farmaci piu usati in terapia antalgica Misurazione del dolore - Teoria e tecnica delle metodiche di misura in clinica Dolore: Aggiornamenti Clinici Traduzione italiana di "Pain: Clinical Updates" pubblicata dalla IASP Oppioidi: confronto tra le molecole piu comuni mediante una scheda pratica Uscito il libro "Il dolore oncologico. Linee-guida per il trattamento". Edizioni GDS & Tecnologie. Worldwide Congress on Pain: sito con lista degli specialisti americani sul dolore, di pubblicazioni e di societa scientifiche. International Journal of Pain Therapy: giornale italiano di terapia del dolore, organo della SICD Challenges for Pain Research and Management in the 21st Century Pain Net, Inc. Scheda completa sul Tramadolo. - I dati necessari per utilizzare al meglio questo potente analgesico Breve profilo su Tramadolo Profilo della morfina Effetti collaterali dei FANS Misura del dolore Misura del dolore nel bambino Malattie muscolo-scheletriche - Completo ed utile prontuario tratto dal Virtual Hospital Lombalgia: Lombalgia: linee-guida in italiano * Risoluzione della lombalgia senza intervento chirurgico metodo VAX-D * Oh, My Aching Back! (oh, il mio mal di schiena!) un CD con informazioni e consigli * American Back Society: societa interdisciplinare di specialisti * Lombalgia. - Essenziali ed utili linee guida * Lombalgia acuta * Cause della lombalgia - Schematizzazioni sull'eziologia del dolore lombare * Iniezione epidurale per la sciatica - Trattamento invasivo per le sciatalgie ribelli alla terapie mediche usuali. * Lombalgia acuta - Manuale clinico dell'NIH * Lombalgia ed Affaticamento lombare statistiche sull'interferenza sulle varie attivita del paziente. Infiltrazione intrarticolare della spalla - Documento schematico su come curare una spalla dolorante Domande frequentemente poste dal paziente prima dell'anestesia. Vengono date anche le relative risposte in maniera piana, comprensibile e senza termini tecnici Quello che il paziente deve sapere prima di operarsi. Un sito rivolto al paziente e che contiene molti riferimenti al problema-dolore. Puo essere utile da stampare a distribuire ai pazienti che hanno anche la possibilita di chiedere consigli in merito. Disponibile anche in inglese Cerotti di nitroglicerina per la spalla dolorosa - Da visitare almeno per l'inusuale genere di applicazione farmacologica! Acyclovir e nevralgia posterpetica. Il peperoncino usato anche per curare il dolore posterpetico! - In verita si parla di capsaicina che ne e un derivato da tempo impiegato con successo in alcune patologie dolorose. Simpaticectomia regionale endovenosa - Descrizione di una tecnica farmacologica semplice e di grande utilita in particolari dolori agli arti Gestione del dolore - Completo strumento di consultazione dell'Universita del Queensland (Australia), con tabelle e scale di equianalgesia. Sindrome del tunnel carpale Fibromialgia - Sommario delle principali cognizioni. La spalla dolorosa - Diagnosi e trattamento del paziente che soffre di dolore alla spalla. Trattamento del dolore da cancro Emicranie - Utile per il paziente: contiene schemi e linee guida su come convivere con l'emicrania. Perche sentiamo dolore? - Domande al medico o ai genitori del bambino con dolore. Distorsione cervicale: Statistiche Mialgia e miosite: Statistiche Colite e sindrome del colon irritabile La sindrome dell'intestino irritabile e il disturbo senza cause organiche piu comune e frequente. Se vengono eseguite indagini o esami, questi non evidenziano nessuna anomalia. Questa patologia viene definita in vari modi diversi tra loro: colon irritabile, colon spastico e colite mucosa, ma indicano tutti lo stesso problema. Non e ben chiara la causa scatenante la sindrome, ma la persone affette dal problema sovente sono ansiose, manifestano tensione o aggressivita e depressione. I pazienti hanno di frequente abusato di lassativi e questo fa pensare ad una causa cronica del problema. Agli stimoli emotivi e alla somministrazione dei farmaci corrisponde un aumento dell'attivita motoria del colon, percio si pensa che la sindrome rappresenti una esagerazione delle normali funzioni, con attivita disordinata e non coordinata del colon. Manifestazioni La sindrome colpisce di preferenza le donne (rapporto di 2 a 1). Il paziente accusa dolore e gonfiore addominale, diarrea o stipsi. Il dolore e sicuramente una condizione sempre presente in tutti i soggetti e puo insorgere in qualsiasi parte dell'addome, ma piu comunemente si manifesta al fianco sinistro. Talvolta c'e dolore al torace, nella regione lombare o nelle natiche; peggiora con l'assunzione di cibo ed e raro nelle ore notturne. Possono manifestarsi problemi di stipsi con distensione addominale ed espulsione di feci sotto forma di pallette dure e secche, oppure di episodi a volte violenti di diarrea e, talora dopo la defecazione, di espulsione di semplice muco. Alcune persone lamentano anche una cattiva digestione e un senso di pienezza dello stomaco dopo i pasti. Colite e un termine che indica una generica infiammazione del tratto di intestino denominato colon. La genericita del termine porta con se grande confusione perche in realta si confondono sintomi con patologie. Dal punto di vista patologico si possono identificare: a) Sindrome del colon irritabile o colite spastica. E la colite piu comune e meno grave, causata da un colon facilmente irritabile con sintomi banali, ma spesso molto fastidiosi (dolori addominali, stitichezza o, al contrario diarrea). b) Coliti infettive. Sono quelle provocate da un agente esterno: tifo, paratifo, tubercolosi addominale, yersinia, sighella, ameba, Cytomegalovirus, schistosomiasi ecc. c) Coliti ischemiche, causate da un deficit dell'apporto di sangue al colon. d) Colite da antibiotici o di origine chimica (mercurio). e) Morbo di Crohn e rettocolite ulcerosa. Sono patologie serie le cui cause non sono ancora note. Sindrome del colon irritabile – Poiche si tratta di una malattia dell'apparato digerente, molti ritengono che sia collegata a cause alimentari. In realta non e affatto cosi, anzi, il piu delle volte e legata a stress psichici e/o (piu raramente) fisici. Una cattiva alimentazione o determinati alimenti possono aggravarla. Cio che e importante notare e che gli alimenti "negativi" non sono gli stessi per tutti i soggetti; il che comporta che e necessario un esame individuale della dieta proposta, in quanto indicazioni generali spesso falliscono. Il paziente puo cioe adottare una strategia simile a quella indicata per le intolleranze alimentari, escludendo e/o inserendo l'alimento incriminato e verificando la reazione personale. Le malattie funzionali del colon sono il gruppo di affezioni di piu frequente riscontro nell’ambito della patologia colica, e, per la loro elevata incidenza, costituiscono un problema estremamente importante dal punto di vista socio-economico, come si rileva tenendo presente che esse costituiscono la causa piu diffusa di consultazione presso l’ambulatorio dello specialista in gastroenterologia (50-70% dei casi) e uno dei principali motivi di assenteismo dal lavoro nei Paesi industrializzati. Ne sono colpite soprattutto le persone tra i 20 e i 40 anni, con lieve prevalenza del sesso femminile, ma non e eccezionale la loro comparsa in eta infantile. Al contrario, e raro che insorgano dopo i 50 anni. Nel COLON IRRITABILE e alterata la motilita intestinale o c’e un disturbo della funzione di assorbimento e di secrezione del colon. E’ importante ricordare che questo stato di sofferenza e chiamato anche “sindrome dell’intestino spastico” o “colite spastica”, o “colite”. Questi ultimi termini sono impropri, perche starebbero a significare la presenza di una infezione o di una infiammazione del colon, che invece e del tutto assente, mentre piu corretta appare la dizione “sindrome del colon irritabile” o “dell’intestino irritabile”, che vuole spiegare almeno parzialmente la sintomatologia accusata dai pazienti. La sindrome del colon irritabile si divide in due varieta: 1) la forma SPASTICA, caratterizzata da dolori addominali, crampi stitichezza e/o diarrea; 2) la DIARREA NERVOSA, di solito non accompagnata da sintomatologia dolorosa. L’attivita fondamentale del colon, in condizioni di normalita, e rappresentata dall’assorbimento dell’acqua e dalla formazione di feci semisolide. A livello del colon due fenomeni, essenzialmente, comportano la formazione di feci normali: 1)l’assorbimento di acqua, di sodio e di cloro, nonche una modica secrezione di potassio; 2) i processi di fermentazione e di putrefazione, realizzati dai batteri che costituiscono l’abituale flora microbiologica intestinale. Normalmente i vari processi dovrebbero equilibrarsi. Se il piccolo intestino, che precede il colon, non e in grado di riassorbire i circa 7 litri giornalieri di secrezioni intestinali ed i prodotti della digestione, ne risulta un carico eccessivo per il colon. Normalmente , il colon, il grosso intestino riassorbe mezzo litro di liquidi ed ha una capacita residua di riassorbire circa 3 litri di acqua. Il paziente che soffra a causa d’una condizione di colon irritabile puo anche diventare anoressico (con pericolo di morte) per evitare le 15-20 scariche diarroiche giornaliere. Le cause di questa patologia sono fondamentalmente quattro: 1) PSICOSOMATICA; 2) DIETETICA; 3) ESITI DI PERITONITE; 4) INTOLLERANZA ALIMENTARE. Il profilo psicosomatico di questo tipo di paziente e di vario genere. Secondo Bonfils si puo parlare di meticoloso ossessivo, di maniaco fecale, di isterico con tendenza a localizzare vari tipi di dolore, di depresso, di delirante ipocondriaco, spesso fobico nei confronti del cancro. Certo e che se si interrogano questi pazienti si riscontra come caratteristica di base una condizione di stress. Molti pazienti affetti da colon irritabile vengono scambiati (e operati) per individui sofferenti di appendicite. Il dolore e il sintomo di piu frequente riscontro. Le modalita di insorgenza e la durata del dolore addominale, generalmente A CRISI, sono variabili. Esso puo essere provocato dalla assunzione di cibo o di bevande fredde e si accompagna a borborigni, rumori e brontolii addominali. C’e gonfiore addominale esteso a tutto l’ambito del colon o localizzato in una sede. Le turbe del transito del contenuto intestinale assumono aspetti diversi: stitichezza piu o meno dolorosa, alternanza di stipsi e diarrea, diarrea mattutina, o dopo i pasti non accompagnata da manifestazioni dolorose, semplice emissione di filamenti e nastri di muco. Altri sintomi sono l’alitosi, la nausea, il vomito, le eruttazioni, l’anoressia, il meteorismo, la flatulenza, la cefalea, le vertigini, le palpitazioni, l’emicrania. Si tenga presente che in generale, per quanto concerne le scariche fecali, nella normalita esiste la “regola del 3”, cioe sono normali fino a 3 al giorno ed e normale che ci sia fino ad una sola scarica ogni 3 giorni. E’ importante considerare che il paziente deve mantenere un buon TROFISMO, quindi un buon funzionamento intestinale, senza gravi e rapide perdite di peso. La sindrome del colon irritabile deve essere distinta da altre patologie che provocano una sintomatologia simile, come le parassitosi, le infezioni, il malassorbimento, il morbo di CROHN e la rettocolite emorragica. In generale, se nelle feci si trovano MUCO e SANGUE il sospetto e che ci sia un quadro infiammatorio degenerativo o neoplastico degenerativo. Tra gli esami diagnostici sono fondamentali l’esame delle feci e l’esplorazione rettale, la rettosignoidoscopia, il clisma opaco. Di solito le patologie funzionali del colon hanno una evoluzione cronica. I fattori psicologici possono svolgere un ruolo importante, per cui spesso e utile modificare le abitudini di vita, cosi come puo essere utile un aiuto PSICOTERAPEUTICO. Il trattamento di questa sindrome si puo riassumere in 5 punti. 1) DOLORE: antispastici, anticolinergici, preparati a base di carbone attivato o resine capaci di assorbire il gas contenuto nell’intestino (a proposito: spesso contro la stitichezza si usano prodotti a base di LATTULOSIO, come il LAEVOLAC, che agisce perche e uno zucchero non digeribile, irrita la mucosa e stimola l’evacuazione; puo esserci tuttavia la sovrapproduzione di gas). 2) STIPSI: adeguata assunzione di liquidi (acque radioattive, tipo quella di Bormio, nelle forme dolorose, acque salso-solfato-alcaline, bicarbonato-solfate, solfuree, e cloruro magnesiache o bicarbonato alcaline nelle forme diarroiche), dieta ricca di fibre alimentari non digeribili, fibre grezze non assorbibili. 3) DIARREA: farmaci antidiarroici (loperamide e difenossilato). 4) STRESS: psicoterapia, ansiolitici. 5) REGOLE DI COMPORTAMENTO IGIENICO ED ATTIVITA’ FISICA. Gli alimenti a rischio Latte Dolcificanti (sorbitolo, fruttosio ecc.) Marmellata Frutta: pesche, pere, prugne Verdura: cavoli, carciofi, spinaci, cipolla, rucola, cetrioli, sedano Fibre e cibi integrali (in alcuni soggetti migliorano la situazione, in altri la peggiorano) Spezie Caffe, te, Coca Cola e bevande contenenti caffeina Bibite gassate Altri alimenti sono a rischio indiretto, come per esempio tutti quelli ricchi di sale (dadi per brodo, insaccati) perche inducono a bere piu del dovuto. La preferenza va poi a piatti semplici, non elaborati, da gustare in perfetta tranquillita. L'attivita fisica (dapprima moderata, poi a intensita crescente) puo essere utile ad allenare l'intestino a una certa motilita fisiologica. La limitazione dei fattori di stress o una loro migliore gestione e poi una delle armi migliori contro la colite. Le patologie del colon: il colon irritabile, ulteriori informazioni COLON IRRITABILE La sindrome del colon irritabile e il problema gastrointestinale piu frequente nella pratica medica; i sintomi piu tipici sono rappresentati da dolore addominale crampiforme ricorrente, eccessiva flatulenza, sensori gonfiore e turbe dell’alvo (stipsi o diarrea o un’alternanza delle due). Poiche alcuni sintomi analoghi possono essere presenti anche in malattie piu gravi alla diagnosi di colon irritabile ci sis arriva per esclusione dopo avere eseguito i necessari esami. Una iperdistensione dei visceri, causata da un eccesso di gas intestinali, puo peggiorare la sintomatologia della sindrome del colon irritabile. Per un miglior controllo di tale fenomeno si elencano qui di seguito i cibi con potenziale flatulogenico, cioe favorente la formazione di aria intestinale, debole, medio e forte. Alimenti consigliati: Cibi con potenziale flatulogenico debole: Pesce Carne, sia rossa che bianca Verdura: lattuga, cetrioli, broccoli, peperoni, avogado, cavolfiore, pomodori, asparagi, zucchine, olive. Frutta: melone, uva Carboidrati: riso, patatine e patatine di mais, pop-corn e crackers integrali Varie: uova, cioccolato fondente, gelatina aromatizzata, ghiaccioli di frutta, nocciole, noci. Cibi con potenziale flatulogenico medio: Dolci, patate, agrumi, melanzane Cibi con potenziale flatulogenico forte (da consumare con cautela nel colon irritabile) Latte e derivati del latte. Verdure: cipolle, fagioli, sedano, carote, cavoletti di Bruxelles. Frutta: uva passa, banane, albicocche e succo di prugna. Consigli per il paziente: Ripristinare la tendenza alla regolarita della funzione intestinale con una dieta opportuna, consumata ad orari regolari e non frettolosamente. Sfruttare i naturali riflessi di svuotamento intestinale: evacuare sempre alla stessa ora, sfruttare il riflesso gastro-colico, particolarmente valido dopo la prima colazione del mattino. E utile una moderata e regolare attivita fisica. Evitare l'indiscriminato uso di farmaci (lassativi, sostanze attive sulla motilita intestinale), senza il parere del medico L'aspetto piu importante del trattamento e quello di rassicurare la persona sofferente che non vi e alcuna malattia grave. E' difficile consigliare una cura, perche la causa della malattia e sconosciuta. I sintomi possono essere attenuati cercando di diminuire lo stress o, comunque, limitando la risposta esagerate alle situazioni di tensione emotiva. Si usano anche antispastici, sedativi e antidepressivi nei casi determinati da grande ansia e con molto dolore. Seguire una buona regola alimentare, con pasti regolari e moderati, evitare gli alcolici e i cibi troppo speziati aiuta a migliorare il problema. Per combattere la stipsi e opportuno non abusare di lassativi irritanti, ma ricorrere all'aiuto di una dieta idonea, integrata da una buona attivita fisica.

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